Eid2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Eid2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11096

品系全称

C57BL/6JCya-Eid2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-386655-Eid2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eid2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11096) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
EP300 interacting inhibitor of differentiation 2
基因别称
Cri2,EID-2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198425.2 | Ensembl: ENSMUST00000059596
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1828 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
EID2,也称为E1A-like抑制剂分化2,是EID家族的一个成员,该家族的成员在调控细胞分化和基因表达方面发挥着重要作用。EID2与EID1有显著的相似性,尤其是在其C末端,但它们在生物化学机制上存在一些差异。EID2是一种28kDa的蛋白质,编码236个氨基酸。它主要在成年心脏和大脑中高表达,并在发育过程中显示出调节性表达。EID2通过抑制p300的乙酰转移酶活性来抑制肌肉特异性基因表达,从而抑制肌肉分化[5]。与EID1不同,EID2不直接阻断p300活性,而是与I类组蛋白脱乙酰酶(HDACs)相关。EID2的N末端部分对于与HDACs的结合、转录抑制和核定位是必需的,这表明HDACs在EID2的功能中起着重要作用[6]。

EID2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在人类多能干细胞(hPSCs)的分化过程中,EID2被发现是一种稳定表达的基因,可以作为参考基因用于正常化基因表达数据。在人类胚胎干细胞(hESCs)和人诱导多能干细胞(hiPSCs)向内胚层、中胚层和外胚层分化的过程中,EID2的表达水平保持稳定,使其成为研究hPSCs分化的一个有用工具[1]。在猴痘病毒(MPXV)感染过程中,EID2的表达水平发生了显著变化,表明EID2可能参与宿主细胞对病毒的响应。在猴痘病毒感染过程中,EID2的表达水平下调,这可能与病毒的复制和宿主细胞的抗病毒反应有关[2]。

在乳腺癌和卵巢癌的比较研究中,EID2的表达水平也发生了显著变化。在乳腺癌中,EID2的表达水平升高,而卵巢癌中则没有观察到这种变化。这表明EID2可能与乳腺癌的发生和发展有关,但需要进一步的研究来证实这一发现[3]。在软骨损伤的研究中,EID2的表达水平在损伤软骨区域显著升高,这表明EID2可能参与软骨损伤的修复和再生过程[4]。

综上所述,EID2是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要作用。它在细胞分化、发育、代谢和疾病发生中发挥着重要作用。EID2在hPSCs分化、猴痘病毒感染、乳腺癌和卵巢癌、以及软骨损伤等过程中发挥着重要作用。这些发现有助于我们更好地理解EID2的功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holmgren, Gustav, Ghosheh, Nidal, Zeng, Xianmin, Sartipy, Peter, Synnergren, Jane. 2015. Identification of stable reference genes in differentiating human pluripotent stem cells. In Physiological genomics, 47, 232-9. doi:10.1152/physiolgenomics.00130.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25852171/
2. Chakraborty, Chiranjib, Bhattacharya, Manojit, Dhama, Kuldeep, Lee, Sang-Soo. 2023. Evaluation of differentially expressed genes during replication using gene expression landscape of monkeypox-infected MK2 cells: A bioinformatics and systems biology approach to understanding the genomic pattern of viral replication. In Journal of infection and public health, 16, 399-409. doi:10.1016/j.jiph.2023.01.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36724696/
3. Dufresne, Jaimie, Bowden, Pete, Thavarajah, Thanusi, Siu, K W M, Marshall, John G. 2019. The plasma peptides of breast versus ovarian cancer. In Clinical proteomics, 16, 43. doi:10.1186/s12014-019-9262-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31889940/
4. Aşık, Mehmet Doğan, Gürsoy, Safa, Akkaya, Mustafa, Doğan, Metin, Bozkurt, Murat. 2019. Microarray analysis of cartilage: comparison between damaged and non-weight-bearing healthy cartilage. In Connective tissue research, 61, 456-464. doi:10.1080/03008207.2019.1611797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142155/
5. Ji, Aimin, Dao, Diem, Chen, Jiexiao, MacLellan, W Robb. . EID-2, a novel member of the EID family of p300-binding proteins inhibits transactivation by MyoD. In Gene, 318, 35-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14585496/
6. Miyake, Satoshi, Yanagisawa, Yuka, Yuasa, Yasuhito. 2003. A novel EID-1 family member, EID-2, associates with histone deacetylases and inhibits muscle differentiation. In The Journal of biological chemistry, 278, 17060-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12586827/