Arl9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Arl9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11069

品系全称

C57BL/6JCya-Arl9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-384185-Arl9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arl9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11069) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-ribosylation factor-like 9
基因别称
1700110A09Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_206935.1 | Ensembl: ENSMUST00000071199
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~663 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ARL9,全称ADP-ribosylation factor-like 9,是ARF(ADP-ribosylation factor)家族的一个新成员。ARF家族是一类小GTPase,参与调控细胞内囊泡运输、细胞骨架重塑、信号转导等多种生物学过程。ARL9与其他ARF家族成员具有相似的结构和功能,但其在不同组织和细胞中的表达和作用机制可能存在差异。

在结肠腺癌中,ARL9的表达水平显著升高,并且与患者的不良预后相关。研究发现,ARL9 mRNA在结肠腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织,且ARL9 mRNA的高表达与患者的5年生存率显著降低相关。进一步的研究表明,ARL9可能通过上调细胞粘附、细胞外基质受体相互作用、肿瘤相关通路,以及下调柠檬酸循环和三羧酸循环途径,参与结肠腺癌的发生发展。此外,敲低ARL9基因的表达可以降低结肠腺癌细胞增殖和迁移能力,这表明ARL9可能成为结肠腺癌的潜在治疗靶点[1]。

在白癜风疾病中,ARL9作为一个重要的基因模块,与疾病的进程密切相关。通过基因共表达网络分析,研究人员发现ARL9与多个生物过程相关,包括G蛋白偶联受体信号通路、淋巴细胞趋化、趋化因子活性、中性粒细胞迁移、粒细胞趋化等。此外,ARL9还与其他基因共同构成一个miRNA-mRNA调控网络,参与白癜风的发病机制[2]。

在低级别胶质瘤中,ARL9的表达与DNA甲基化和组蛋白修饰相关。研究发现,ARL9的表达与IDH1突变、MGMT启动子甲基化、G-CIMP状态等分子特征相关,提示ARL9可能参与低级别胶质瘤的发病机制和临床行为。此外,ARL9的表达还与患者的预后相关,可以作为低级别胶质瘤的预后标志物[3,5]。

在前列腺癌中,ARL9的表达水平降低。研究发现,ARL9属于一个小GTPase基因家族,与Ras分支的GTPase具有更高的同源性。ARL9基因的表达在多种人体组织中存在,但在前列腺癌组织中表达降低,这提示ARL9可能具有抑癌基因的作用[4]。

在发育中的非洲爪蟾视觉系统中,ARL9被确定为神经发生候选基因。研究发现,ARL9在Sox2表达的神经祖细胞或其神经子代中表达,且其表达水平与神经祖细胞增殖和神经分化相关。此外,ARL9还与其他基因共同构成一个调控神经发生的基因网络,参与非洲爪蟾视觉系统的发育[6]。

综上所述,ARL9在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞囊泡运输、细胞骨架重塑、信号转导、神经发生等。ARL9在多种疾病中发挥重要作用,包括结肠腺癌、白癜风、低级别胶质瘤和前列腺癌。此外,ARL9的表达还与DNA甲基化和组蛋白修饰相关,提示ARL9可能参与表观遗传调控。进一步研究ARL9的功能和调控机制,有助于深入理解其在生物学过程和疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Hai-Deng, Jin, Xiu-Xiu, Gu, Bin-Bin, Li, Dan, Yan, Ling-Ling. 2023. ARL9 is upregulated and serves as a biomarker for a poor prognosis in colon adenocarcinoma. In BMC gastroenterology, 23, 48. doi:10.1186/s12876-023-02677-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36823542/
2. Derakhshani, Afshin, Mollaei, Homa, Parsamanesh, Negin, Safarpour, Hossein, Baradaran, Behzad. 2020. Gene Co-expression Network Analysis for Identifying Modules and Functionally Enriched Pathways in Vitiligo Disease: A Systems Biology Study. In Iranian journal of allergy, asthma, and immunology, 19, 517-528. doi:10.18502/ijaai.v19i5.4467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33463119/
3. Ozair, Ahmad, Bhat, Vivek, Alisch, Reid S, McDermott, Michael W, Ahluwalia, Manmeet S. 2023. DNA Methylation and Histone Modification in Low-Grade Gliomas: Current Understanding and Potential Clinical Targets. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15041342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36831683/
4. Louro, Rodrigo, Nakaya, Helder I, Paquola, Apuã C M, Verjovski-Almeida, Sergio, Reis, Eduardo M. . RASL11A, member of a novel small monomeric GTPase gene family, is down-regulated in prostate tumors. In Biochemical and biophysical research communications, 316, 618-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033445/
5. Guo, Yingyun, Li, Yuan, Li, Jiao, Tao, Weiping, Dong, Weiguo. 2022. DNA Methylation-Driven Genes for Developing Survival Nomogram for Low-Grade Glioma. In Frontiers in oncology, 11, 629521. doi:10.3389/fonc.2021.629521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35111661/
6. Bestman, Jennifer E, Huang, Lin-Chien, Lee-Osbourne, Jane, Cheung, Phillip, Cline, Hollis T. 2015. An in vivo screen to identify candidate neurogenic genes in the developing Xenopus visual system. In Developmental biology, 408, 269-91. doi:10.1016/j.ydbio.2015.03.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25818835/