Glipr2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Glipr2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11065

品系全称

C57BL/6JCya-Glipr2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-384009-Glipr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glipr2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11065) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GLI pathogenesis-related 2
基因别称
5730414A08Rik,GAPR-1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027450 | Ensembl: ENSMUST00000030202
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917770Mice homozygous for a null allele exhibit increased autophagy due to increased autophagic flux.
GLIPR2,全称为Glioma Pathogenesis Related-2,是一种在真核生物中广泛表达的基因,编码的蛋白质属于进化上相关的外显蛋白家族。该家族的成员包括人类胶质瘤发病相关蛋白(GliPR)、人类睾丸特异性糖蛋白(TPX-1)、以及其他哺乳动物、昆虫、植物和酵母中的外显蛋白。GLIPR2的蛋白质结构中包含一个类似于SCP(Small Conserved Protein)的外显蛋白结构域,该结构域在多种生物过程中发挥作用。

GLIPR2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如,在神经系统中,GLIPR2的表达与神经发生和神经胶质细胞的功能有关。此外,GLIPR2还参与了细胞自噬过程,自噬是一种重要的细胞降解途径,参与防御感染、神经退行性疾病、癌症和衰老。研究表明,GLIPR2与自噬蛋白Beclin 1相互作用,抑制自噬的负调节因子GAPR-1(GLIPR2相关蛋白1)的表达,从而促进自噬的发生[4]。此外,GLIPR2的表达与多种癌症的发生和发展有关,包括肺癌、胆管癌、结直肠癌和骨肉瘤等。

在肺癌中,GLIPR2的表达显著降低,且其表达水平与患者的预后相关。研究表明,GLIPR2的表达与免疫检查点基因的表达和肿瘤微环境中免疫细胞的相对丰度相关,表明GLIPR2可能作为免疫治疗的靶点[1]。在胆管癌中,GLIPR2的表达水平升高,与细胞的增殖和迁移能力相关[2]。在结直肠癌中,GLIPR2的表达与上皮-间质转化(EMT)过程相关,EMT是肿瘤发生和转移的关键过程[3]。在骨肉瘤中,GLIPR2的表达与患者的预后相关,表明GLIPR2可能作为骨肉瘤的诊断和治疗的潜在靶点[5]。

综上所述,GLIPR2是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,其表达与多种癌症的发生和发展相关。GLIPR2可能作为癌症的诊断和治疗的潜在靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Wei, Zhang, Siming, Gu, Chunyan, Zhu, Haixia, Liu, Yuan. 2024. GLIPR2: a potential biomarker and therapeutic target unveiled - Insights from extensive pan-cancer analyses, with a spotlight on lung adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 15, 1280525. doi:10.3389/fimmu.2024.1280525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38476239/
2. Yeh, Chun-Nan, Weng, Wen-Hui, Lenka, Govinda, Jan, Yi-Yin, Chen, Miin-Fu. 2013. cDNA microarray profiling of rat cholangiocarcinoma induced by thioacetamide. In Molecular medicine reports, 8, 350-60. doi:10.3892/mmr.2013.1516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23754683/
3. Pudova, Elena A, Kudryavtseva, Anna V, Fedorova, Maria S, Dmitriev, Alexey A, Snezhkina, Anastasiya V. 2018. HK3 overexpression associated with epithelial-mesenchymal transition in colorectal cancer. In BMC genomics, 19, 113. doi:10.1186/s12864-018-4477-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504907/
4. Shoji-Kawata, Sanae, Sumpter, Rhea, Leveno, Matthew, Kaloyanova, Dora V, Levine, Beth. 2013. Identification of a candidate therapeutic autophagy-inducing peptide. In Nature, 494, 201-6. doi:10.1038/nature11866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23364696/
5. Liu, Junwei, Wu, Siyu, Xie, Xiaoyu, Wang, Ziming, Lei, Qianqian. . The role of significantly deregulated MicroRNAs in osteosarcoma based on bioinformatic analysis. In Technology and health care : official journal of the European Society for Engineering and Medicine, 29, 333-341. doi:10.3233/THC-202138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32568133/