Zfp488-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp488-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11052

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp488em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-382867-Zfp488-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp488-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11052) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 488
基因别称
Gm1206,Znf488
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013777.2 | Ensembl: ENSMUST00000166737
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1284 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp488,也称为锌指蛋白488,是一种在哺乳动物中枢神经系统(CNS)中特异性表达的锌指转录因子。锌指蛋白是一类具有特定DNA结合域的蛋白质,能够识别和结合DNA序列,从而调控基因的表达。Zfp488在CNS发育和髓鞘形成中发挥着重要作用,尤其是在少突胶质细胞的分化和成熟过程中。

在少突胶质细胞的分化过程中,Zfp488的表达与髓鞘形成相关基因的表达呈平行关系。Zfp488可以与另一个转录因子Olig2相互作用并协同作用,促进少突胶质细胞的成熟和髓鞘形成。此外,Zfp488还可以与Sox10和Nkx2.2等转录因子相互作用,共同调控少突胶质细胞的分化和髓鞘形成。

研究表明,Zfp488的缺失会导致少突胶质细胞发育和髓鞘形成延迟,以及损伤后髓鞘再生的受损。Zfp488的缺失会降低与髓鞘形成相关的基因的表达,但不会影响少突胶质细胞前体相关基因的表达。这表明Zfp488作为一种正调控因子,通过调节成熟程序来控制CNS髓鞘形成和再生的时机。

Zfp488在人类中枢神经系统中也发挥着重要作用。研究发现,Zfp488在人类少突胶质细胞发育过程中表达,并参与调节少突胶质细胞的分化和髓鞘形成。此外,Zfp488在人类神经干细胞(NSCs)的分化中也起着重要作用。通过在人类NSCs中强制表达Zfp488基因,可以促进少突胶质细胞前体细胞的生成,并抑制神经细胞和星形胶质细胞的命运。Zfp488表达的NSCs可以分化为功能性少突胶质细胞,并在体外和体内形成髓鞘。

总之,Zfp488是一种在哺乳动物CNS中特异性表达的锌指转录因子,参与调节少突胶质细胞的分化和髓鞘形成。Zfp488的缺失会导致少突胶质细胞发育和髓鞘形成延迟,以及损伤后髓鞘再生的受损。Zfp488在人类中枢神经系统中也发挥着重要作用,并有望成为治疗髓鞘相关疾病的新靶点。

参考文献:
1. Cui, Siying, Chen, Tong, Xin, Dazhuan, Lin, Yifeng, Lu, Q Richard. 2024. Zinc-Finger Protein ZFP488 Regulates the Timing of Oligodendrocyte Myelination and Remyelination. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 44, . doi:10.1523/JNEUROSCI.0141-24.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39151953/
2. Schmidt, Antonia L, Kremp, Marco, Aratake, Takaaki, Aberle, Tim, Wegner, Michael. 2024. The myelination-associated G protein-coupled receptor 37 is regulated by Zfp488, Nkx2.2, and Sox10 during oligodendrocyte differentiation. In Glia, 72, 1304-1318. doi:10.1002/glia.24530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38546197/
3. Wang, Shu-Zong, Dulin, Jennifer, Wu, Heng, Jansson, Kyle, Lu, Q Richard. . An oligodendrocyte-specific zinc-finger transcription regulator cooperates with Olig2 to promote oligodendrocyte differentiation. In Development (Cambridge, England), 133, 3389-98. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16908628/
4. Biswas, Sangita, Chung, Seung Hyuk, Jiang, Peng, Dehghan, Samaneh, Deng, Wenbin. 2019. Development of glial restricted human neural stem cells for oligodendrocyte differentiation in vitro and in vivo. In Scientific reports, 9, 9013. doi:10.1038/s41598-019-45247-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31227736/
5. Rupprecht, Jesse, Reiprich, Simone, Baroti, Tina, Fröb, Franziska, Wegner, Michael. 2024. Transcription Factors Sox2 and Sox3 Directly Regulate the Expression of Genes Involved in the Onset of Oligodendrocyte Differentiation. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13110935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38891067/
6. Sidik, Harwin, Talbot, William S. 2015. A zinc finger protein that regulates oligodendrocyte specification, migration and myelination in zebrafish. In Development (Cambridge, England), 142, 4119-28. doi:10.1242/dev.128215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26459222/
7. Toonen, Lodewijk J A, Overzier, Maurice, Evers, Melvin M, 't Hoen, Peter A C, van Roon-Mom, Willeke M C. 2018. Transcriptional profiling and biomarker identification reveal tissue specific effects of expanded ataxin-3 in a spinocerebellar ataxia type 3 mouse model. In Molecular neurodegeneration, 13, 31. doi:10.1186/s13024-018-0261-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29929540/
8. Chung, S-H, Biswas, S, Selvaraj, V, Pleasure, D E, Deng, W. 2015. The p38α mitogen-activated protein kinase is a key regulator of myelination and remyelination in the CNS. In Cell death & disease, 6, e1748. doi:10.1038/cddis.2015.119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25950478/