Tcaim-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tcaim-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11030

品系全称

C57BL/6JCya-Tcaimem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-382117-Tcaim-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tcaim-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11030) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T cell activation inhibitor, mitochondrial
基因别称
D9Ertd402e,Gm1129,TOAG-1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013405.2 | Ensembl: ENSMUST00000052740
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~657 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tcaim,也称为T细胞活化抑制因子,是一种定位于线粒体的蛋白质。在多种生物学过程中,Tcaim发挥着重要作用,包括免疫调节、代谢调控和肿瘤抑制等。下面将详细介绍Tcaim的功能和相关研究进展。

在免疫调节方面,Tcaim在树突状细胞(DCs)中高表达,并且能够抑制T细胞活化。研究发现,Tcaim过表达的DCs降低了T细胞的增殖和细胞因子表达,这表明Tcaim在免疫耐受诱导中发挥着重要作用。此外,Tcaim还能够抑制Toll样受体(TLR)信号通路,进而影响DCs的成熟和功能[3]。

在代谢调控方面,Tcaim被发现与α-酮戊二酸脱氢酶(OGDH)相互作用。OGDH是线粒体代谢中的一个关键限速酶,参与糖酵解和三羧酸循环。Tcaim与OGDH的结合抑制了OGDH的功能,从而降低糖酵解和细胞能量产生。这一发现揭示了线粒体蛋白质稳态系统在调节关键代谢酶中的作用,并提出了一个以前未被认识的翻译后调节机制[2]。

在肿瘤抑制方面,Tcaim在肾细胞癌(RCC)中表达较低。研究表明,Tcaim能够抑制RCC细胞的生长、迁移和侵袭,并且增强其对化疗药物苏尼替尼的敏感性。此外,Tcaim还能够调节细胞周期进程,并通过促进细胞凋亡来抑制肿瘤的生长。这些发现揭示了Tcaim在RCC中作为一种肿瘤抑制因子的作用[1]。

除了上述功能外,Tcaim的表达还受到维生素D受体的调控。维生素D受体是一种转录因子,能够调节Tcaim的转录水平。这表明维生素D受体可能在Tcaim的生物学功能中发挥重要作用。

综上所述,Tcaim在免疫调节、代谢调控和肿瘤抑制等方面发挥着重要作用。Tcaim的发现和研究为深入了解免疫耐受、代谢紊乱和肿瘤发生机制提供了新的线索,并为相关疾病的治疗和预防提供了潜在的治疗靶点。未来的研究可以进一步探索Tcaim的生物学功能和相关信号通路,以期为临床应用提供更多的理论和实践基础。

参考文献:
1. Ye, Zhuo, Ren, Chuanchuan, Wang, Qingwei, Wang, Yan. 2022. A novel role of TCAIM: suppressing renal carcinoma growth and enhancing its sensitivity to sunitinib. In The FEBS journal, 289, 5259-5278. doi:10.1111/febs.16417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35238167/
2. Jiahui, Wang, Xiang, Yu, Youhuan, Zhong, Yingjie, Xu, Wen, Yang. 2025. The mitochondrial DNAJC co-chaperone TCAIM reduces α-ketoglutarate dehydrogenase protein levels to regulate metabolism. In Molecular cell, 85, 638-651.e9. doi:10.1016/j.molcel.2025.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39889707/
3. Vogel, Simone Z, Schlickeiser, Stephan, Jürchott, Karsten, Grütz, Gerald, Sawitzki, Birgit. 2015. TCAIM decreases T cell priming capacity of dendritic cells by inhibiting TLR-induced Ca2+ influx and IL-2 production. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 194, 3136-46. doi:10.4049/jimmunol.1400713. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25750433/