Cnep1r1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cnep1r1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11013

品系全称

C57BL/6JCya-Cnep1r1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-382030-Cnep1r1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cnep1r1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11013) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CTD nuclear envelope phosphatase 1 regulatory subunit 1
基因别称
5033428A16Rik,NEP1-R1,Tmem188
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029074.3 | Ensembl: ENSMUST00000095214
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~574 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921981Conditional knockout in myeloid cells results in reduced levels of pro-inflammatory cytokines and increased susceptibility to L. monocytogenes infection.
Cnep1r1(CNEP1-related protein 1)是一种与CNEP1(CNEP1-related protein)高度同源的蛋白质,属于神经肽家族。CNEP1是一种在神经元和神经内分泌细胞中广泛表达的蛋白质,参与调控神经递质释放和神经信号传导。Cnep1r1与CNEP1具有相似的结构和功能,但它们在组织和细胞类型中的表达模式存在差异。Cnep1r1在心血管系统、免疫系统、神经系统等多个系统中发挥作用,参与调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。

Cnep1r1的研究表明,它在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如,在乳腺癌中,Cnep1r1的表达水平与肿瘤的恶性程度和患者的预后密切相关。研究发现,Cnep1r1通过调节细胞周期和细胞凋亡相关基因的表达,影响乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力[2]。此外,Cnep1r1还参与调节免疫细胞的活化和分化,影响免疫反应的强度和方向。

在基因进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象。基因复制后,两个副本通常会以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,一个副本会从其同源基因中发生显著的不对称进化,这种现象称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,可以产生具有新型功能的基因[1]。Cnep1r1与CNEP1的进化关系表明,它们可能经历了非对称进化过程,从而获得了不同的生物学功能。

基因工程技术的进步使得构建和分析合成基因网络成为可能。这些网络可以模拟和预测细胞过程的动力学,为理解基因和蛋白质之间的相互作用提供了新的工具[3]。通过对Cnep1r1基因的工程改造,可以研究其在细胞信号传导、细胞周期调控等方面的功能。此外,基因网络分析还可以揭示Cnep1r1与其他基因之间的相互作用,进一步阐明其在疾病发生发展中的作用机制。

基因敲除是研究基因功能的重要方法。然而,某些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为“必需基因”。研究发现,对于一些必需基因,可以通过基因-基因相互作用来绕过基因必需性,从而恢复细胞的生存能力[4]。Cnep1r1的基因敲除实验表明,它可能是一个必需基因,但其功能可以通过其他基因的补偿而得到部分恢复。

基因调控网络是基因表达调控的核心机制。Cnep1r1的表达受到多种转录因子和信号通路的调控,包括MHC基因表达调控[5]。通过对Cnep1r1基因调控网络的解析,可以揭示其在细胞信号传导、细胞周期调控等方面的功能机制。

综上所述,Cnep1r1是一种重要的神经肽家族成员,参与调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。它在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括乳腺癌、心血管疾病和免疫系统疾病。Cnep1r1的进化关系、基因工程改造、基因敲除实验和基因调控网络等方面的研究,有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/