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Lmtk3-flox 基因敲除小鼠

Lmtk3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lmtk3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11007

品系全称

C57BL/6JCya-Lmtk3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381983-Lmtk3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lmtk3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11007) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lemur tyrosine kinase 3
基因别称
aatyk3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001290990.2 | Ensembl: ENSMUST00000120005
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~585 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3039582Mice homozygous for a knock-out allele exhibit pronounced behavioral abnormalities, including locomotor hyperactivity, reduced anxiety, and decreased depression-like behavior, an increased striatal dopamine turnover rate, and enhanced behavioral response to methylphenidate.
更多信息
LMTK3，即Lemur tyrosine kinase 3，是一种具有酪氨酸激酶活性的蛋白质，它在多种癌症的发生和发展中起着关键作用。LMTK3的表达和活性在多种癌症类型中都被发现有所增加，包括乳腺癌、肺癌、胃癌和结直肠癌等。它在细胞中的功能非常复杂，涉及信号传导、染色体重塑、DNA修复、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞迁移和侵袭等多个方面。

LMTK3在信号传导方面的作用非常突出。它能够激活多个信号通路，包括ERK/MAPK通路、PI3K/AKT通路等。这些信号通路在细胞增殖、存活和迁移等过程中发挥着重要作用。例如，LMTK3通过激活ERK/MAPK通路促进膀胱癌细胞的增殖和迁移[5]。此外，LMTK3还能够抑制肿瘤抑制基因的表达，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，LMTK3通过染色体重塑抑制肿瘤抑制基因的表达，从而促进乳腺癌的发生和发展[3]。

LMTK3在DNA修复方面的作用也非常重要。它能够影响DNA损伤修复的过程，从而影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。例如，LMTK3能够抑制细胞对化疗药物的敏感性，从而促进乳腺癌的化疗耐药性[4]。此外，LMTK3还能够影响细胞周期和细胞凋亡。例如，LMTK3能够抑制乳腺癌细胞的凋亡，从而促进乳腺癌的发生和发展[1]。

LMTK3在细胞迁移和侵袭方面的作用也非常突出。它能够促进癌细胞的迁移和侵袭，从而促进肿瘤的转移。例如，LMTK3能够促进膀胱癌细胞的迁移，从而促进膀胱癌的转移[5]。此外，LMTK3还能够影响细胞对化疗药物的敏感性。例如，LMTK3能够抑制细胞对化疗药物的敏感性，从而促进乳腺癌的化疗耐药性[4]。

LMTK3的活性受到多种因素的调控。例如，LMTK3的表达受到miRNA的调控。LMTK3能够通过结合DDX5蛋白，抑制miRNA的表达，从而逃避miRNA的抑制作用，促进肿瘤的发生和发展[2]。此外，LMTK3还能够与HSP90蛋白相互作用，从而影响其稳定性和活性。例如，LMTK3能够与HSP90蛋白相互作用，从而影响其稳定性和活性，从而影响LMTK3的活性[1]。

LMTK3的研究对于理解肿瘤的发生和发展机制具有重要的意义。LMTK3可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。例如，研究人员已经开发出一种LMTK3的小分子抑制剂C28，能够抑制LMTK3的活性，从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活[1]。此外，LMTK3还可以作为肿瘤诊断和预后的标志物。例如，LMTK3的表达水平可以预测乳腺癌的化疗耐药性[4]。

参考文献：
1. Ditsiou, Angeliki, Cilibrasi, Chiara, Simigdala, Nikiana, Stebbing, Justin, Giamas, Georgios. 2020. The structure-function relationship of oncogenic LMTK3. In Science advances, 6, . doi:10.1126/sciadv.abc3099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33188023/
2. Jacob, Jimmy, Favicchio, Rosy, Karimian, Negin, Stebbing, Justin, Giamas, Georgios. 2015. LMTK3 escapes tumour suppressor miRNAs via sequestration of DDX5. In Cancer letters, 372, 137-46. doi:10.1016/j.canlet.2015.12.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26739063/
3. Xu, Yichen, Zhang, Hua, Nguyen, Van Thuy Mai, Stebbing, Justin, Giamas, Georgios. 2015. LMTK3 Represses Tumor Suppressor-like Genes through Chromatin Remodeling in Breast Cancer. In Cell reports, 12, 837-49. doi:10.1016/j.celrep.2015.06.073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26212333/
4. Stebbing, Justin, Shah, Kalpit, Lit, Lei Cheng, Lee, Soo-Chin, Giamas, Georgios. 2018. LMTK3 confers chemo-resistance in breast cancer. In Oncogene, 37, 3113-3130. doi:10.1038/s41388-018-0197-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29540829/
5. Jiang, Tao, Lu, Xinxing, Yang, Feiya, Yang, Hua, Xing, Nianzeng. 2020. LMTK3 promotes tumorigenesis in bladder cancer via the ERK/MAPK pathway. In FEBS open bio, 10, 2107-2121. doi:10.1002/2211-5463.12964. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32865871/

资料下载

S-CKO-11007_6J_381983_Lmtk3_Exon 5_A_strategy.pdf
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