Mrgprg-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mrgprg-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11005

品系全称

C57BL/6JCya-Mrgprgem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381974-Mrgprg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrgprg-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11005) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAS-related GPR, member G
基因别称
Gm1098,Mrgg
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_203492.2 | Ensembl: ENSMUST00000058092
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2414 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mrgprg,即MAS-related G protein coupled receptor G,是一种G蛋白偶联受体(GPCR)。GPCR是一类广泛存在于真核细胞中的细胞表面受体,它们通过结合配体(如激素、神经递质、光敏色素等)来调节细胞内的信号传导过程。Mrgprg属于MAS相关G蛋白偶联受体家族,这个家族的成员在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括免疫反应、炎症反应和过敏反应等。

在人类中,Mrgprg与药物引起的伪过敏反应有关。研究表明,Mrgprg在人类肥大细胞中表达,肥大细胞是一种参与免疫反应和过敏反应的细胞类型。当Mrgprg与某些药物或过敏原结合时,会触发细胞内的信号传导,导致肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,从而引发过敏反应。因此,Mrgprg在药物引起的伪过敏反应中起着关键作用。

在狗中,Mrgprg的功能与人类相似。研究表明,狗的Mrgprg基因与人类的Mrgprg基因具有高度的同源性,并且在狗的肥大细胞中表达。此外,狗的Mrgprg基因与人类Mrgprx2基因具有功能上的相似性,都参与了药物引起的伪过敏反应。这些研究结果提示,狗的Mrgprg基因是研究药物引起的伪过敏反应的重要模型。

除了在免疫反应和过敏反应中的作用外,Mrgprg还与其他生物学过程相关。研究表明,Mrgprg的表达与某些癌症的发生和进展有关。例如,在肺腺癌(LUAD)中,Mrgprg的表达水平与肿瘤的免疫浸润程度和患者的预后相关。一项研究通过分析TCGA数据库中的LUAD样本,发现Mrgprg的表达与免疫相关长链非编码RNA(lncRNA)的表达相关,并且构建了一个基于Mrgprg和其他lncRNA的风险模型,该模型可以准确预测LUAD患者的预后。此外,Mrgprg的表达还与B细胞、CD4+ T细胞和树突状细胞的浸润程度相关,提示Mrgprg可能参与了LUAD的免疫调节过程。这些研究结果提示,Mrgprg在LUAD的发生和发展中可能发挥着重要作用[1]。

此外,Mrgprg的表达还受到表观遗传调控的影响。一项研究通过对荷兰饥荒的暴露人群进行全基因组DNA甲基化分析,发现早期妊娠期间的饥荒暴露会导致Mrgprg基因的甲基化水平下降。这表明,早期妊娠期间的表观遗传变化可能会影响Mrgprg的表达,进而影响其功能。此外,该研究还发现,早期妊娠期间的饥荒暴露会导致其他基因的甲基化水平发生变化,这些基因与生长、发育和代谢等生物学过程相关。这些研究结果提示,早期妊娠期间的表观遗传变化可能会对成年后的基因表达和生物学过程产生长期的影响[2]。

综上所述,Mrgprg是一种重要的G蛋白偶联受体,在免疫反应、过敏反应和其他生物学过程中发挥着重要作用。Mrgprg的表达与药物引起的伪过敏反应、某些癌症的发生和进展相关,并受到表观遗传调控的影响。深入研究Mrgprg的功能和调控机制,有助于更好地理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Guomin, Wang, Qihao, Zhu, Ting, Wu, Yuanlin, Zhang, Chu. 2021. Identification and Validation of Immune-Related LncRNA Prognostic Signature for Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in genetics, 12, 681277. doi:10.3389/fgene.2021.681277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34306024/
2. Tobi, Elmar W, Slieker, Roderick C, Stein, Aryeh D, Heijmans, Bastiaan T, Lumey, L H. 2015. Early gestation as the critical time-window for changes in the prenatal environment to affect the adult human blood methylome. In International journal of epidemiology, 44, 1211-23. doi:10.1093/ije/dyv043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25944819/