Atraid-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Atraid-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10966

品系全称

C57BL/6JCya-Atraidem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381629-Atraid-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atraid-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10966) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
all-trans retinoic acid induced differentiation factor
基因别称
0610007C21Rik,Apr3,HSPC013,p18
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027855.4 | Ensembl: ENSMUST00000013766
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1188 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918918Mice heterozygous or homozygous for a gene trap mutation exhibit cataracts.
基因Atraid,也称为apoptosis-related protein 3(APR3),是一种重要的细胞因子,与细胞凋亡和分化相关。研究发现,Atraid在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、肿瘤发生和骨代谢。Atraid的表达受到多种因素的调控,包括转录因子NFAT和NFκB等。

Atraid与骨代谢的关系在多篇研究中得到证实。氮杂双膦酸盐(N-BPs)是一类广泛用于治疗骨质疏松症的药物,但其副作用包括股骨骨折和颌骨坏死等。研究发现,Atraid基因的缺失导致细胞对N-BPs的耐受性增加,细胞存活率降低,以及骨吸收减弱。在动物模型中,Atraid基因敲除小鼠对N-BPs的治疗反应减弱,这表明Atraid在N-BPs的药理作用中发挥重要作用[1]。

除了骨代谢,Atraid还与缺血性中风的功能恢复相关。研究发现,Atraid基因的表达与缺血性中风后3个月的功能恢复相关,Atraid基因的表达水平与患者功能恢复程度呈正相关[2]。

Atraid基因的变异也与不典型股骨骨折(AFF)的遗传易感性相关。研究发现,Atraid基因的突变与AFF的发生相关,这些突变可能导致Atraid蛋白功能异常,进而影响骨代谢和骨强度[3]。

Atraid基因的转运机制也得到了研究。研究发现,Atraid与SLC37A3基因形成的复合物是N-BPs进入细胞质的关键因素。Atraid和SLC37A3共同定位于溶酶体,并参与将N-BPs从溶酶体释放到细胞质的过程[4]。

Atraid基因的表达与宫颈癌的发生和进展相关。研究发现,Atraid在宫颈癌组织中表达水平升高,且与肿瘤的恶性程度和淋巴结转移相关[5]。

Atraid基因的转录调控也得到了研究。研究发现,Atraid基因的两个转录本由不同的启动子控制,且受到转录因子NFAT和NFκB的调控[6]。

综上所述,Atraid基因在骨代谢、缺血性中风、不典型股骨骨折、宫颈癌等疾病中发挥重要作用。Atraid基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、基因突变等。Atraid基因的研究有助于深入理解其在疾病发生和进展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Surface, Lauren E, Burrow, Damon T, Li, Jinmei, Haller, Gabe, Peterson, Timothy R. . ATRAID regulates the action of nitrogen-containing bisphosphonates on bone. In Science translational medicine, 12, . doi:10.1126/scitranslmed.aav9166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32434850/
2. Zhang, Lu-Yang, Chu, Yun-Hui, You, Yun-Fan, Qin, Chuan, Tian, Dai-Shi. 2024. Systematic Druggable Genome-Wide Mendelian Randomization Identifies Therapeutic Targets for Functional Outcome After Ischemic Stroke. In Journal of the American Heart Association, 13, e034749. doi:10.1161/JAHA.124.034749. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39119979/
3. Ellacott, Maximilian, Bilgehan Çevik, Hüseyin, Giannoudis, Peter V. 2024. Is there genetic susceptibility for atypical femoral fractures? In Injury, 55, 111312. doi:10.1016/j.injury.2024.111312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38199157/
4. Yu, Zhou, Surface, Lauren E, Park, Chong Yon, Weissman, Jonathan S, O'Shea, Erin K. 2018. Identification of a transporter complex responsible for the cytosolic entry of nitrogen-containing bisphosphonates. In eLife, 7, . doi:10.7554/eLife.36620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29745899/
5. Zhou, Wei, van Rooij, Jeroen G J, Ebeling, Peter R, Verkerk, Annemieke J M H, Zillikens, M Carola. 2021. The Genetics of Atypical Femur Fractures-a Systematic Review. In Current osteoporosis reports, 19, 123-130. doi:10.1007/s11914-021-00658-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33587247/
6. Zhang, Yaqing, Li, Qinlong, Huang, Weiqing, Wang, Yingmei, Yan, Wei. 2012. Increased expression of apoptosis-related protein 3 is highly associated with tumorigenesis and progression of cervical squamous cell carcinoma. In Human pathology, 44, 388-93. doi:10.1016/j.humpath.2012.05.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23036366/