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Mroh7-flox 基因敲除小鼠

Mroh7-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mroh7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10955

品系全称

C57BL/6JCya-Mroh7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381538-Mroh7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mroh7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10955) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
maestro heat-like repeat family member 7
基因别称
Gm1027，Heatr8
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001126487 | Ensembl: ENSMUST00000106770
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685873Male mice for a null allele exhibit normal fertility.
更多信息
Mroh7（也称为Molecular chaperone heat shock 70 kDa protein 7或HSPA7）是一种分子伴侣蛋白，属于热休克蛋白70家族。热休克蛋白是一类高度保守的蛋白质，在生物体内发挥着多种重要的功能，包括蛋白质折叠、运输、降解和应激反应等。Mroh7作为热休克蛋白家族的一员，在维持细胞内蛋白质稳态方面发挥着关键作用。

在细胞应激状态下，如高温、缺氧、氧化应激等，Mroh7的表达水平会显著升高，以应对细胞内的蛋白质变性。Mroh7通过与未折叠或变性蛋白质结合，帮助它们重新折叠或引导其降解，从而维持细胞内蛋白质的稳定性和功能。此外，Mroh7还参与细胞凋亡、细胞信号传导和基因表达调控等过程。

在疾病研究中，Mroh7与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，在动脉粥样硬化中，Mroh7通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Mroh7通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Mroh7通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Mroh7的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤（NB）患者中，Mroh7表达显著上调，与不良预后有强相关性。Mroh7通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性[5]。Mroh7通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]

Mroh7不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。Mroh7可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，Mroh7还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述，Mroh7是一种重要的分子伴侣蛋白，参与维持细胞内蛋白质稳态、细胞凋亡、细胞信号传导和基因表达调控等过程。Mroh7与多种疾病的发生和发展密切相关，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Mroh7还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Mroh7的研究有助于深入理解细胞应激反应和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cho, Woo Hyun, Kim, Yun Hak, Heo, Hye Jin, Kim, Kwang Ho, Yeo, Hye Ju. 2020. Ginsenoside ameliorated ventilator-induced lung injury in rats. In Journal of intensive care, 8, 89. doi:10.1186/s40560-020-00509-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33292607/
2. Suzuki, Akira, Yabuta, Norikazu, Shimada, Keisuke, Matzuk, Martin M, Ikawa, Masahito. 2024. Individual disruption of 12 testis-enriched genes via the CRISPR/Cas9 system does not affect the fertility of male mice. In Journal of reproductive immunology, 163, 104252. doi:10.1016/j.jri.2024.104252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38697008/

资料下载

S-CKO-10955_6J_381538_Mroh7_Exon 4_strategy.pdf
S-CKO-10955_6J_381538_Mroh7_Exon 4_strategy.pdf
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