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Trim55-flox 基因敲除小鼠

Trim55-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim55-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10946

品系全称

C57BL/6JCya-Trim55em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381485-Trim55-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim55-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10946) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 55
基因别称
D830041C10Rik，MuRF-2，Murf2，Rnf29
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081281 | Ensembl: ENSMUST00000029139
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3036269Mice homozygous for a null allele exhibit increased heart and muscle to body weight ratios and cardiac hypertrophy. Homozygous mice exhibit reduced severity of symptoms following SARS coronavirus infection.
更多信息
TRIM55，也称为肌肉特异性环指蛋白2（Murf2），属于TRIM蛋白家族，是一种E3泛素连接酶。TRIM蛋白家族是一类具有三重结构域的蛋白质，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。TRIM55在肌肉和心血管系统的自然发育中发挥保护作用，同时参与多种癌症的发病机制，如肝细胞癌（HCC）、结直肠癌（CRC）和肺癌。此外，TRIM55还与心脏衰竭的遗传易感性相关，并可能通过调节细胞凋亡在缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

TRIM55在肝细胞癌（HCC）中发挥抑癌作用，通过促进NF90的泛素化降解来抑制HCC的进展。NF90是一种双链RNA结合蛋白，负责调节mRNA的稳定性和基因转录。TRIM55与NF90相互作用，并通过泛素-蛋白酶体途径促进其降解。此外，TRIM55还抑制了NF90与HIF1α和TGF-β2的mRNA的结合，从而降低了它们的稳定性并抑制了HIF1α/VEGF和TGFβ/Smad信号通路。因此，TRIM55通过促进NF90的降解和调节其下游信号通路，抑制了HCC的进展[1]。

TRIM55在结直肠癌（CRC）中也发挥抑癌作用，通过增强c-Myc蛋白的降解来抑制CRC的发展。c-Myc是一种癌基因，在细胞周期调控、细胞增殖和肿瘤发生中发挥重要作用。TRIM55与c-Myc直接相互作用，并通过泛素化途径下调其蛋白表达水平。此外，过表达c-Myc可以部分拮抗TRIM55过表达的功能。因此，TRIM55通过增强c-Myc蛋白的降解，抑制了CRC的发展[2]。

TRIM55在肺癌中发挥抑癌作用，通过增加Snail1蛋白的降解来抑制肺癌细胞恶性行为。Snail1是一种转录因子，在肿瘤细胞迁移、侵袭和化疗耐药中发挥重要作用。TRIM55通过泛素-蛋白酶体途径促进Snail1的降解，抑制了肺癌细胞的化疗耐药性、迁移和癌症干细胞样表型。因此，TRIM55通过增加Snail1蛋白的降解，抑制了肺癌细胞的恶性行为[3]。

TRIM55在心脏衰竭中发挥重要作用，其基因变异与心脏衰竭的遗传易感性相关。在芬兰人群中，TRIM55基因的E140K变异被发现与心脏衰竭相关。该变异影响了心肌细胞的功能，导致细胞活力降低、对异丙肾上腺素的心肌肥厚反应增加、p21蛋白过表达和细胞周期进展受损。此外，在斑马鱼胚胎中，TRIM55基因的敲除或E140K变异的过表达都降低了心脏收缩力。因此，TRIM55的基因变异与心脏衰竭的遗传易感性相关，并可能影响心肌细胞的功能[4]。

TRIM55在缺血再灌注损伤中发挥保护作用，通过调节TRIM55/DUSP1/JNK信号通路抑制心肌细胞凋亡。miR-378a-3p是一种microRNA，可能具有抗心肌缺血作用。TRIM55是miR-378a-3p的靶基因，miR-378a-3p通过下调TRIM55的表达抑制了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。TRIM55通过泛素化途径下调DUSP1蛋白的表达，从而抑制了JNK1/2信号通路的激活。因此，TRIM55/DUSP1/JNK信号通路在缺血再灌注损伤中发挥重要作用，TRIM55通过调节该信号通路抑制了心肌细胞凋亡[5]。

TRIM55在肺腺癌和肺鳞癌中发挥重要作用，与患者的预后相关。在肺腺癌中，TRIM55的表达水平与患者的总体生存期和临床特征相关。在肺鳞癌中，TRIM55的表达水平也与患者的总体生存期和临床特征相关。此外，TRIM55的表达水平还与免疫细胞浸润的丰度相关。因此，TRIM55可能参与了肺腺癌和肺鳞癌的发病机制，并可能成为新的治疗靶点[6]。

TRIM55在抗Thy1肾炎中发挥重要作用，通过调节TNF-α-CCL2信号通路影响炎症的发展。在抗Thy1肾炎模型中，TRIM55的表达水平与CCL2的表达水平相似，并且TRIM55可以与CCL2启动子结合，调节其表达。TRIM55通过调节TNF-α-CCL2信号通路，促进了巨噬细胞的招募和炎症的发展[7]。

TRIM55在SARS-CoV感染中发挥重要作用，与血管袖套形成和炎症相关。在SARS-CoV感染模型中，TRIM55的基因缺陷导致血管袖套形成和炎症增加。此外，TRIM55的基因缺陷还导致肺病理学和转录组学改变，进一步证实了TRIM55在SARS-CoV感染中的作用[8]。

TRIM55在自发性心脏肥大中发挥重要作用，是心脏质量22（Cm22）位点的候选基因。在自发性心脏肥大模型中，TRIM55的表达水平降低，并且发现了一个功能性的错义突变。此外，在人类中，TRIM55的表达水平也与扩张型心肌病相关。因此，TRIM55是自发性心脏肥大的候选基因，可能参与了心脏肥大的发生和发展[9]。

综上所述，TRIM55是一种重要的E3泛素连接酶，参与多种生物学过程和疾病的发生。TRIM55在癌症中发挥抑癌作用，通过促进NF90、c-Myc和Snail1蛋白的降解来抑制肿瘤的进展。TRIM55还与心脏衰竭的遗传易感性相关，并可能通过调节TRIM55/DUSP1/JNK信号通路抑制心肌细胞凋亡。此外，TRIM55在肺腺癌、肺鳞癌、抗Thy1肾炎、SARS-CoV感染和自发性心脏肥大中也发挥重要作用。TRIM55的研究有助于深入理解其在生物学和疾病中的作用机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Changhong, Lu, Yuyan, Fang, Qinliang, Yin, Zhenyu, Xie, Chengrong. 2024. TRIM55 restricts the progression of hepatocellular carcinoma through ubiquitin-proteasome-mediated degradation of NF90. In Cell death discovery, 10, 441. doi:10.1038/s41420-024-02212-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420007/
2. Lin, Min, Fang, Zejun, Lin, Xuedan, Ye, Ming, Zhu, Fengjiao. 2023. TRIM55 inhibits colorectal cancer development via enhancing protein degradation of c-Myc. In Cancer medicine, 12, 13511-13521. doi:10.1002/cam4.6020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37212463/
3. Guo, Tianxing, Zhang, Zhenlong, Zhu, Lihuan, Huang, Jianyuan, Pan, Xiaojie. 2022. TRIM55 suppresses malignant biological behavior of lung adenocarcinoma cells by increasing protein degradation of Snail1. In Cancer biology & therapy, 23, 17-26. doi:10.1080/15384047.2021.2004835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34974792/
4. Heliste, Juho, Chheda, Himanshu, Paatero, Ilkka, Elenius, Klaus, Aittokallio, Tero. 2019. Genetic and functional implications of an exonic TRIM55 variant in heart failure. In Journal of molecular and cellular cardiology, 138, 222-233. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.12.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31866377/
5. Tan, Jiaying, Shen, Jun, Zhu, Huigeng, Wu, Gang, Sun, Tao. 2020. miR-378a-3p inhibits ischemia/reperfusion-induced apoptosis in H9C2 cardiomyocytes by targeting TRIM55 via the DUSP1-JNK1/2 signaling pathway. In Aging, 12, 8939-8952. doi:10.18632/aging.103106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32463795/
6. Li, Na, Wang, Jiahong, Zhan, Xianquan. 2021. Identification of Immune-Related Gene Signatures in Lung Adenocarcinoma and Lung Squamous Cell Carcinoma. In Frontiers in immunology, 12, 752643. doi:10.3389/fimmu.2021.752643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34887858/
7. Lu, Yang, Mei, Yan, Chen, Lei, Li, Qinggang, Chen, Xiangmei. 2018. The role of transcriptional factor D-site-binding protein in circadian CCL2 gene expression in anti-Thy1 nephritis. In Cellular & molecular immunology, 16, 735-745. doi:10.1038/s41423-018-0020-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29568121/
8. Gralinski, Lisa E, Ferris, Martin T, Aylor, David L, Pardo-Manuel de Villena, Fernando, Baric, Ralph S. 2015. Genome Wide Identification of SARS-CoV Susceptibility Loci Using the Collaborative Cross. In PLoS genetics, 11, e1005504. doi:10.1371/journal.pgen.1005504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26452100/
9. Prestes, Priscilla R, Marques, Francine Z, Lopez-Campos, Guillermo, Harrap, Stephen B, Charchar, Fadi J. . Tripartite motif-containing 55 identified as functional candidate for spontaneous cardiac hypertrophy in the rat locus cardiac mass 22. In Journal of hypertension, 34, 950-8. doi:10.1097/HJH.0000000000000875. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26886563/

资料下载

S-CKO-10946_6J_381485_Trim55_Exon 3_strategy.pdf
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