Cdh26-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdh26-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10937

品系全称

C57BL/6JCya-Cdh26em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381409-Cdh26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdh26-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cadherin-like 26
基因别称
Gm1010
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198656 | Ensembl: ENSMUST00000042092
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CDH26,也称为Cadherin-26,是一种细胞粘附分子,属于钙粘蛋白超家族。钙粘蛋白是一类跨膜糖蛋白,介导细胞间的同型粘附,在细胞极性、细胞间通讯和组织形态发生中发挥重要作用。CDH26在多种细胞类型中表达,包括呼吸道上皮细胞、皮肤细胞和肾脏细胞等。CDH26在细胞间粘附、细胞骨架结构维持和细胞极性调节中具有重要作用。

CDH26在呼吸道上皮细胞中表达丰富,并定位于细胞顶端近纤毛膜处。研究发现,CDH26在调节细胞间接触和细胞完整性方面具有独特和非冗余的作用。CDH26通过维持细胞骨架结构,如皮质肌动蛋白结构,促进细胞单层形成和接触抑制。此外,CDH26还参与调节平面细胞极性蛋白的定位,如CRB3等与顶端极性相关的蛋白。CDH26的敲低会导致皮质肌动蛋白的丢失和顶端极性的破坏[2]。

CDH26在肺部的发育和疾病中也发挥重要作用。研究发现,在先天性膈疝(CDH)和先天性肺气道畸形(CPAM)患者中,CDH26的表达发生了改变。在CDH患者的肺组织中,CDH26的表达下调,而在CPAM患者的肺组织中,CDH26的表达上调。这些发现表明CDH26可能与肺部发育和疾病的病理机制相关[3]。

CDH26还与哮喘和嗜酸性食管炎(EoE)等疾病相关。研究发现,CDH26在哮喘患者的鼻上皮细胞中表达上调,并与总IgE水平呈正相关。CDH26的表达还与嗜酸性粒细胞炎症和呼出气一氧化氮(FeNO)水平相关。在EoE患者中,即使在组织学缓解期,CDH26的表达仍然上调,提示CDH26可能参与EoE的发病机制和疾病复发[1][4][5][7][8]。

此外,CDH26还与盐耐受性相关。研究发现,在海岸线适应的树蛙中,CDH26的表达上调,可能与盐耐受性相关。这表明CDH26在应对环境压力和维持组织稳态方面具有重要作用[4]。

CDH26在Johne's病中也发挥重要作用。Johne's病是由牛分支杆菌副结核亚种(MAP)引起的一种重要的乳业疾病。研究发现,CDH26在MAP感染相关的RNA测序数据集中是枢纽基因,参与炎症反应和细胞因子介导的信号通路。这表明CDH26可能参与Johne's病的发病机制和病理过程[6]。

综上所述,CDH26是一种重要的细胞粘附分子,参与细胞间粘附、细胞骨架结构维持和细胞极性调节。CDH26在肺部的发育和疾病、哮喘、嗜酸性食管炎、盐耐受性和Johne's病中发挥重要作用。CDH26的研究有助于深入理解细胞粘附和信号传导的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Zhongli, Forno, Erick, Sun, Yidan, Chen, Wei, Celedón, Juan C. 2023. Nasal epithelial gene expression and total IgE in children and adolescents with asthma. In The Journal of allergy and clinical immunology, 153, 122-131. doi:10.1016/j.jaci.2023.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37742934/
2. Lachowicz-Scroggins, Marrah E, Gordon, Erin D, Wesolowska-Andersen, Agata, Seibold, Max A, Fahy, John V. 2018. Cadherin-26 (CDH26) regulates airway epithelial cell cytoskeletal structure and polarity. In Cell discovery, 4, 7. doi:10.1038/s41421-017-0006-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29449961/
3. Wagner, Richard, Li, Henry, Ayoub, Lojine, Lacher, Martin, Keijzer, Richard. 2020. Epithelial cell-adhesion protein cadherin 26 is dysregulated in congenital diaphragmatic hernia and congenital pulmonary airway malformation. In Pediatric surgery international, 37, 49-57. doi:10.1007/s00383-020-04769-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33161446/
4. Albecker, Molly A, Stuckert, Adam M M, Balakrishnan, Christopher N, McCoy, Michael W. 2021. Molecular mechanisms of local adaptation for salt-tolerance in a treefrog. In Molecular ecology, 30, 2065-2086. doi:10.1111/mec.15867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33655636/
5. Ruffner, Melanie A, Shoda, Tetsuo, Lal, Megha, Dellon, Evan S, Rothenberg, Marc E. 2023. Persistent esophageal changes after histologic remission in eosinophilic esophagitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 153, 1063-1072. doi:10.1016/j.jaci.2023.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38154664/
6. Heidari, Maryam, Pakdel, Abbas, Bakhtiarizadeh, Mohammad Reza, Dehghanian, Fariba. 2022. A framework for non-preserved consensus gene module detection in Johne's disease. In Frontiers in veterinary science, 9, 974444. doi:10.3389/fvets.2022.974444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35968017/
7. Esnault, Stephane, Dill-McFarland, Kimberly A, Altman, Matthew C, Jarjour, Nizar N, Busse, William W. 2025. Identification of bronchial epithelial genes associated with type 2 eosinophilic inflammation in asthma. In The Journal of allergy and clinical immunology, , . doi:10.1016/j.jaci.2024.12.1089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39793714/
8. Straumann, A, Blanchard, C, Radonjic-Hoesli, S, Schoepfer, A M, Simon, H-U. 2016. A new eosinophilic esophagitis (EoE)-like disease without tissue eosinophilia found in EoE families. In Allergy, 71, 889-900. doi:10.1111/all.12879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26970242/