Firrm-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Firrm-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10922

品系全称

C57BL/6JCya-Firrmem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381306-Firrm-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Firrm-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10922) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FIGNL1 interacting regulator of recombination and mitosis
基因别称
FLIP
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357049 | Ensembl: ENSMUST00000097493
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3590554Mice homozygous for a knock-out allele are embryonic lethal.
FIRRM,也称为C1orf112,是一种在生物医学领域具有重要意义的基因。它通过影响DNA损伤修复和细胞分裂过程中的关键蛋白,对维持基因组稳定性和细胞存活发挥着重要作用。

DNA复制和修复过程中,联合DNA分子是自然产生的副产物。当这些分子持续存在时,它们会在有丝分裂中形成超细DNA桥(UFBs),这些桥会损害姐妹染色单体的分离。PICH(ERCC6L)是一种DNA转位酶,它在UFB的解决中起着中心作用。在PICH依赖性的遗传背景下,进行了一项全基因组功能丧失筛选,以识别相关的基因。除了参与DNA浓缩、着丝粒稳定性和DNA损伤修复的基因外,研究人员还发现了FIGNL1相互作用的重组和有丝分裂调节因子(FIRRM),即C1orf112。研究显示,FIRRM与AAA+ ATP酶FIGNL1相互作用并稳定FIGNL1。FIRRM或FIGNL1的失活会导致UFB的形成,延长RAD51在核聚焦点上的积累,并损害复制叉的动态,从而损害基因组维护。研究数据表明,FIRRM和FIGNL1的失活会扰乱RAD51在复制叉上的动态,导致持续的DNA损伤,并依赖PICH来维持细胞活力[1]。

综上所述,FIRRM是一种关键的基因,它通过影响FIGNL1的功能,参与DNA损伤修复和细胞分裂过程,维持基因组的稳定性。FIRRM的研究有助于深入理解DNA损伤修复和细胞分裂的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Stok, Colin, Tsaridou, Stavroula, van den Tempel, Nathalie, Fehrmann, Rudolf S N, van Vugt, Marcel A T M. 2023. FIRRM/C1orf112 is synthetic lethal with PICH and mediates RAD51 dynamics. In Cell reports, 42, 112668. doi:10.1016/j.celrep.2023.112668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37347663/