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Kif14-flox 基因敲除小鼠

Kif14-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kif14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10920

品系全称

C57BL/6JCya-Kif14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-381293-Kif14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kif14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10920) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 14
基因别称
D1Ertd367e，E130203M01
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001287179 | Ensembl: ENSMUST00000189413
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098226Mice homozygous for a spontaneous mutation or targeted allele exhibit severe brain malformations, neurological defects and hypomyelination.
更多信息
KIF14，也称为Kinesin家族成员14，是一种重要的细胞器运输蛋白，属于微管依赖性马达蛋白家族。KIF14在细胞分裂和细胞器运输中发挥着关键作用，特别是在有丝分裂过程中，它参与染色体分离和细胞质的分割。KIF14还与细胞迁移和肿瘤发生相关，因此它在多种癌症中表达上调，并被认为是肿瘤发生和进展的重要调节因子。KIF14的异常表达与多种癌症的预后不良相关，包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和肺癌等。

在乳腺癌中，KIF14的表达水平与患者的预后密切相关。研究表明，KIF14在乳腺癌组织中的高表达与患者的总体生存率降低相关。此外，KIF14的表达还与乳腺癌的化疗耐药性相关。KIF14通过促进AKT磷酸化和激活PI3K/AKT信号通路，抑制细胞凋亡，并增强细胞的增殖和迁移能力，从而促进乳腺癌的发生和发展。因此，KIF14被认为是乳腺癌的潜在治疗靶点[1]。

在卵巢癌中，KIF14的表达水平与患者的预后不良相关。KIF14在卵巢癌细胞中通过维持细胞粘附和迁移蛋白的适当水平，调节细胞的侵袭性和转移行为。此外，KIF14的过度表达还与卵巢癌的耐药性相关。因此，KIF14被认为是卵巢癌的潜在治疗靶点[2]。

在前列腺癌中，KIF14的表达水平与患者的预后不良相关。研究表明，KIF14在前列腺癌细胞中通过促进AKT磷酸化和激活PI3K/AKT信号通路，抑制细胞凋亡，并增强细胞的增殖和迁移能力，从而促进前列腺癌的发生和发展。此外，KIF14还介导了多西他赛和卡巴他赛之间的交叉耐药性，即多西他赛耐药性导致对卡巴他赛的交叉耐药性。因此，KIF14被认为是前列腺癌的潜在治疗靶点[3]。

在肺癌中，KIF14的表达水平与患者的预后不良相关。KIF14在肺癌细胞中通过促进AKT磷酸化和激活PI3K/AKT信号通路，抑制细胞凋亡，并增强细胞的增殖和迁移能力，从而促进肺癌的发生和发展。此外，KIF14的过度表达还与肺癌的免疫浸润相关。因此，KIF14被认为是肺癌的潜在治疗靶点[4]。

综上所述，KIF14在多种癌症中表达上调，并被认为是肿瘤发生和进展的重要调节因子。KIF14的异常表达与多种癌症的预后不良相关，包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和肺癌等。KIF14通过促进AKT磷酸化和激活PI3K/AKT信号通路，抑制细胞凋亡，并增强细胞的增殖和迁移能力，从而促进肿瘤的发生和发展。因此，KIF14被认为是多种癌症的潜在治疗靶点。

参考文献：
1. Krus, Ivona, Brynychová, Veronika, Hlaváč, Viktor, Gatěk, Jiří, Souček, Pavel. 2022. Single Nucleotide Variants in KIF14 Gene May Have Prognostic Value in Breast Cancer. In Molecular diagnosis & therapy, 26, 665-678. doi:10.1007/s40291-022-00616-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36192583/
2. Thériault, Brigitte L, Basavarajappa, Halesha D, Lim, Harvey, Gallie, Brenda L, Corson, Timothy W. 2014. Transcriptional and epigenetic regulation of KIF14 overexpression in ovarian cancer. In PloS one, 9, e91540. doi:10.1371/journal.pone.0091540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24626475/
3. Liu, Lina, Li, Mengyuan, Zhang, Junshuo, Zhang, Hui, Cang, Shundong. 2023. KIF14 mediates cabazitaxel-docetaxel cross-resistance in advanced prostate cancer by promoting AKT phosphorylation. In Archives of biochemistry and biophysics, 737, 109551. doi:10.1016/j.abb.2023.109551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36822388/
4. Wang, Hong, Tang, Fangting, Tang, Ping, Gan, Qixin, Li, Yuejun. 2022. Noncoding RNAs-mediated overexpression of KIF14 is associated with tumor immune infiltration and unfavorable prognosis in lung adenocarcinoma. In Aging, 14, 8013-8031. doi:10.18632/aging.204332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36227151/

资料下载

S-CKO-10920_6J_381293_Kif14_Exon 3~4_strategy.pdf
S-CKO-10920_6J_381293_Kif14_Exon 3~4_strategy.pdf
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