Lmo7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lmo7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10882

品系全称

C57BL/6JCya-Lmo7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-380928-Lmo7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lmo7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10882) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LIM domain only 7
基因别称
FBXO20,Gm914,mKIAA0858
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_201529 | Ensembl: ENSMUST00000100337
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8~9
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353586Targeted mutations in this gene result in postnatal lethality, growth defects, skeletal muscle abnormalities and retinal defects reflective of retinal degeneration.

发表文献

Acta Pharmaceutica Sinica B
2023-09-21
Macrophage LMO7 deficiency facilitates inflammatory injury via metabolic-epigenetic reprogramming
1
Lmo7,也称为LIM domain only 7,是一种编码LIM结构域蛋白的基因。LIM结构域是一种锌指结构,参与蛋白质间的相互作用。Lmo7蛋白具有多种生物学功能,包括细胞黏附、转录调控和信号转导。Lmo7在多种组织和细胞类型中表达,包括肌肉、心脏和血管平滑肌细胞。

研究表明,Lmo7在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。例如,在骨肉瘤中,Lmo7表达下调,而circ-LMO7表达上调。circ-LMO7作为miR-21-5p的分子海绵,通过调节miR-21-5p/ARHGAP24轴,促进骨肉瘤细胞的生长、侵袭和迁移[1]。此外,Lmo7在胰腺癌中也发挥重要作用。Lmo7缺陷可以显著抑制胰腺癌细胞的增殖、集落形成和迁移,减缓肿瘤生长和转移[6]。

Lmo7还参与血管生理和纤维化的调节。在血管损伤模型中,Lmo7缺失增强了新生内膜形成、TGF-β信号传导、细胞外基质沉积和细胞增殖。Lmo7通过其LIM结构域与激活蛋白1转录因子亚基c-FOS和c-JUN相互作用,促进其泛素化和降解,从而破坏TGF-β的自身诱导[2]。

此外,Lmo7在肌肉发育和疾病中也具有重要作用。Lmo7缺失小鼠表现出肌肉萎缩、心脏传导缺陷和肌腱挛缩等症状,与Emery-Dreifuss肌肉营养不良(EDMD)相似[4]。Lmo7是emerin的直接结合蛋白,可以调节emerin和许多其他肌肉相关基因的转录[5]。

Lmo7在细胞周期和有丝分裂中也发挥重要作用。Lmo7可以与有丝分裂纺锤体组装检查点(SAC)蛋白MAD1相互作用。Lmo7过表达导致SAC缺陷,而Lmo7的LIM结构域是干扰SAC蛋白MAD2和BUBR1在着丝点定位和导致SAC缺陷的关键决定因素[3]。

总之,Lmo7是一种多功能基因,参与多种生物学过程,包括癌症、血管生理、肌肉发育和细胞周期调控。Lmo7的研究有助于深入理解其在正常生理和疾病中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Luo, Anyu, Liu, Hanlin, Huang, Chen, Wei, Sheng. 2024. Exosome-transmitted circular RNA circ-LMO7 facilitates the progression of osteosarcoma by regulating miR-21-5p/ARHGAP24 axis. In Cancer biology & therapy, 25, 2343450. doi:10.1080/15384047.2024.2343450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38742566/
2. Xie, Yi, Ostriker, Allison C, Jin, Yu, Hwa, John, Martin, Kathleen A. . LMO7 Is a Negative Feedback Regulator of Transforming Growth Factor β Signaling and Fibrosis. In Circulation, 139, 679-693. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034615. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586711/
3. Tzeng, Yao-Wei, Li, Dai-Yu, Chen, Yvan, Chang, Chih-Yun, Juang, Yue-Li. 2017. LMO7 exerts an effect on mitosis progression and the spindle assembly checkpoint. In The international journal of biochemistry & cell biology, 94, 22-30. doi:10.1016/j.biocel.2017.11.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29158164/
4. Mull, Aaron, Kim, Gene, Holaska, James M. 2014. LMO7-null mice exhibit phenotypes consistent with emery-dreifuss muscular dystrophy. In Muscle & nerve, 51, 222-8. doi:10.1002/mus.24286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24825363/
5. Holaska, James M, Rais-Bahrami, Soroush, Wilson, Katherine L. 2006. Lmo7 is an emerin-binding protein that regulates the transcription of emerin and many other muscle-relevant genes. In Human molecular genetics, 15, 3459-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17067998/
6. Liu, Xinjian, Yuan, Hao, Zhou, Jing, Jiang, Kuirong, Li, Guangfu. 2021. LMO7 as an Unrecognized Factor Promoting Pancreatic Cancer Progression and Metastasis. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 647387. doi:10.3389/fcell.2021.647387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33763427/

发表文献

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