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Sec14l3-flox 基因敲除小鼠

Sec14l3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sec14l3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10849

品系全称

C57BL/6JCya-Sec14l3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-380683-Sec14l3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sec14l3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10849) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SEC14-like lipid binding 3
基因别称
1110069O07Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001029937.2 | Ensembl: ENSMUST00000068322
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~2689 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Sec14l3，也称为SEC14-like 3，是一种编码Sec14家族成员的基因。Sec14家族是一类与磷脂酰肌醇转移和脂质运输相关的蛋白质。Sec14l3在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、迁移、血管生成、肺泡表面活性物质的运输和分泌、以及非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发生。

在肾细胞癌（ccRCC）的研究中，Sec14l3的表达水平被发现与患者的总生存率相关。Sec14l3在ccRCC组织中表达上调，并且通过siRNA介导的Sec14l3表达下调可以显著抑制ccRCC细胞的增殖和转移。机制研究表明，Sec14l3的下调通过促进核糖体蛋白S3（RPS3）的泛素化降解和IκBα的积累，阻止了P65的核转位，从而抑制了NFκB信号通路的激活，进而抑制了ccRCC细胞的增殖和转移。此外，Sec14l3的下调还增加了ccRCC细胞对舒尼替尼的敏感性[1]。

在血管生成的研究中，Sec14l3被发现可以增强血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的信号传导，从而调节斑马鱼血管生成过程中的动脉和静脉形成。Sec14l3通过物理结合VEGFR2并防止其在Y1175位点去磷酸化，从而增强VEGFR2的信号激活。此外，Sec14l3还与RAB5A/4A相互作用，促进其GTP结合状态的形成，这对于VEGFR2的内吞转运可能至关重要[2]。

在肺部的相关研究中，Sec14l3被发现在小鼠气道纤毛细胞中特异性表达。Sec14l3的表达水平与实验性气道炎症的进展呈负相关，并且与肺泡上皮的炎症和坏死程度相关。Sec14l3的表达水平还与流感病毒感染后肺组织中的炎症细胞浸润和肺泡上皮的退化和坏死相关。Sec14l3的表达下调与气道炎症的进展呈负相关，表明Sec14l3可能在维持气道上皮细胞稳态方面发挥作用[3,4]。

Sec14l3还被发现是一种新型的脂质包装传感器。Sec14l3在肺泡II型细胞中高度表达，并且在出生前后表达水平显著增加。Sec14l3可以与30 nm直径的小型脂质体结合，但不能与100 nm直径的大型脂质体结合。这表明Sec14l3可能在肺部的脂质运输、表面活性物质的成熟和内吞/外排过程中发挥作用[5]。

在非酒精性脂肪肝（NAFLD）的研究中，Sec14l3启动子的DNA甲基化水平被发现与NAFLD的发生相关。Sec14l3的DNA甲基化水平与NAFLD患者的体重指数、腰围、总甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶相关。Sec14l3的表达水平在NAFLD患者中也显著上调，表明Sec14l3可能在NAFLD的发生发展中发挥重要作用[6]。

此外，Sec14l3还与高血压和左心室重构相关。Sec14l3的表达水平在高血压和左心室重构的患者中显著上调。生物信息学分析表明，Sec14l3的表达与细胞氨基酸代谢、抗原处理和MHC I类抗原的呈递、NFκB、WNT和MAPK信号通路相关。这些结果表明Sec14l3可能在高血压和左心室重构的发生发展中发挥重要作用[7]。

Sec14l3还与人类SPF/TAP基因高度同源。SPF和TAP都属于Sec14家族，并且具有脂质结合基序CRAL_TRIO。SPF可以促进角鲨烯转化为羊毛甾醇并增强胆固醇生物合成。TAP被鉴定为参与α-生育酚的细胞内分布。Sec14l3的表达仅限于肝脏，并且在肝脏中表达水平较高[8]。

Sec14l3的基因多态性也被发现。Sec14l3基因的编码区域存在一个多态性。此外，Sec14l3基因存在一个选择性剪接变体[9]。

在宿主DNA甲基化研究中，Sec14l3的启动子区域在感染了沙门氏菌的家禽中甲基化水平较低。这表明感染沙门氏菌可能影响宿主的表观遗传状态[10]。

综上所述，Sec14l3是一种重要的Sec14家族成员，参与调控多种生物学过程，包括细胞增殖、迁移、血管生成、肺泡表面活性物质的运输和分泌、以及非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发生。Sec14l3在多种疾病中发挥重要作用，包括肾细胞癌、高血压和左心室重构。Sec14l3的研究有助于深入理解Sec14家族成员在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jiang, Ziming, Yang, Guangcan, Wang, Guangchun, Wang, Keyi, Peng, Bo. 2024. SEC14L3 knockdown inhibited clear cell renal cell carcinoma proliferation, metastasis and sunitinib resistance through an SEC14L3/RPS3/NFκB positive feedback loop. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 288. doi:10.1186/s13046-024-03206-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39425205/
2. Gong, Bo, Li, Zhihao, Xiao, Wanghua, Meng, Anming, Jia, Shunji. 2019. Sec14l3 potentiates VEGFR2 signaling to regulate zebrafish vasculogenesis. In Nature communications, 10, 1606. doi:10.1038/s41467-019-09604-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30962435/
3. Shan, Lihua, Noritake, Shinobu, Fujiwara, Masatoshi, Yamashita, Keizo, Kawakami, Takao. . Sec14l3 is specifically expressed in mouse airway ciliated cells. In Inflammation, 35, 702-12. doi:10.1007/s10753-011-9363-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21796385/
4. Shan, Lihua, Kawakami, Takao, Asano, Satoshi, Kinoshita, Mine, Matsubara, Shigeki. 2009. Inverse relationship between Sec14l3 mRNA/protein expression and allergic airway inflammation. In European journal of pharmacology, 616, 293-300. doi:10.1016/j.ejphar.2009.06.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19577556/
5. Hishikawa, Daisuke, Shindou, Hideo, Harayama, Takeshi, Suwabe, Akira, Shimizu, Takao. 2013. Identification of Sec14-like 3 as a novel lipid-packing sensor in the lung. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 27, 5131-40. doi:10.1096/fj.13-237941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24018064/
6. Pan, Xinting, Wu, Yunli, Peng, Hewei, Lin, Xu, Peng, Xian-E. 2021. Genome-wide DNA methylation profiling in nonalcoholic fatty liver reveals predictive aberrant methylation in PRKCE and SEC14L3 promoters. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 54, 521-528. doi:10.1016/j.dld.2021.05.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108094/
7. Kempna, Petra, Ricciarelli, Roberta, Azzi, Angelo, Zingg, Jean-Marc. 2009. Alternative splicing and gene polymorphism of the human TAP3/SEC14L4 gene. In Molecular biology reports, 37, 3503-8. doi:10.1007/s11033-009-9943-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20012369/
8. Pang, Bo, Hu, Cong, Wu, Guodong, Zhang, Yanli, Lin, Guangzhu. . Identification of Target Genes in Hypertension and Left Ventricular Remodeling. In Medicine, 99, e21195. doi:10.1097/MD.0000000000021195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32664164/
9. Ye, Xin, Ji, Chaoneng, Yin, Gang, Zhao, Robert Chunhua, Mao, Yumin. . Characterization of a human Sec14-like protein cDNA SEC14L3 highly homologous to human SPF/TAP. In Molecular biology reports, 31, 59-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15040456/
10. Wang, Fei, Li, Jianchao, Li, Qinghe, Wen, Jie, Zhao, Guiping. . Changes of host DNA methylation in domestic chickens infected with Salmonella enterica. In Journal of genetics, 96, 545-550. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28947702/

资料下载

S-CKO-10849_6J_380683_Sec14l3_Exon 5~7_A_strategy.pdf
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