Mrpl21-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mrpl21-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10817

品系全称

C57BL/6JCya-Mrpl21em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-353242-Mrpl21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrpl21-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosomal protein L21
基因别称
L21mt,MRP-L21
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172252.4 | Ensembl: ENSMUST00000025745
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1381 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MRPL21,也称为线粒体核糖体蛋白L21,是一种重要的线粒体核糖体蛋白,是线粒体核糖体复合物的重要组成部分。线粒体核糖体蛋白(MRPs)对于线粒体核糖体复合物的结构和功能完整性至关重要。在进化过程中,哺乳动物线粒体核糖体获得了新的Mrp基因,以补偿核糖体RNA的丢失。在哺乳动物中已鉴定出超过80个MRPs。MRPs基因在早期胚胎发生过程中始终一致地表达,且具有很小的阶段或组织特异性。进一步的研究发现,这些蛋白质在氨基酸序列上几乎没有相似性。最近的研究表明,大多数Mrp基因都是必需的,导致早期胚胎死亡,这表明该组基因之间没有功能冗余。这些结果表明,Mrp基因不是从单个祖先基因衍生而来的基因家族,每个MRP在线粒体核糖体复合物中都有独特且重要的作用。考虑到线粒体核糖体对于细胞和生物体存活的重要性,缺乏功能冗余是令人惊讶的。此外,这些数据表明,Mrp基因的基因组变异可能是早期妊娠丢失的原因,应从临床角度进行评估[1]。

MRPL21在多种生物学过程中发挥作用。研究表明,MRPL21在细胞凋亡和能量代谢中发挥重要作用。在肝细胞癌(HCC)中,MRPL21的表达上调与HCC的不良预后相关。沉默MRPL21可以有效地抑制Hep3B和HCCLM3细胞的增殖,通过调节线粒体膜电位,触发活性氧(ROS)的产生,导致G0/G1细胞周期阻滞和早期凋亡的启动。此外,通过抑制P53活性,Nutlin-3处理可以增强MRPL21缺陷介导的Hep3B和HCCLM3细胞凋亡。通过其影响TP53突变,MRPL21促进HCC的增殖和进展,同时赋予其抵抗凋亡的能力。这些发现表明,MRPL21有望成为治疗HCC的重要生物标志物[2]。

TEAD1是一种转录因子,参与激活肌肉特异性基因,如心脏肌肌钙蛋白T基因、骨骼肌肌动蛋白、肌球蛋白重链基因。研究表明,TEAD1在肌肉发育过程中通过其靶基因Mrpl21、Ndufa6和Ccne1发挥作用。TEAD1在分化过程中上调,并促进C2C12细胞分化。过表达Mrpl21和Ndufa6可以上调Myh4基因表达,从而促进C2C12分化,但不会影响细胞周期。Ccne1与Ndufa6共过表达导致Myh4表达减少,S期细胞数量略有增加。这些结果表明,TEAD1可能通过其靶基因Mrpl21、Ndufa6和Ccne1介导肌肉发育[3]。

MRPL21在结直肠癌中也发挥重要作用。研究发现,MRPL21的表达与结直肠癌的发生和发展相关。在结直肠癌患者中,MRPL21的表达水平升高与不良预后相关。MRPL21可能通过参与免疫应答、细胞周期激活和肿瘤微环境等生物学过程影响结直肠癌的发生和发展[4]。

MRPL21在肺癌中也发挥重要作用。研究表明,MRPL21在肺癌中普遍过表达,并与不良预后相关。MRPL21可能通过影响细胞周期激活、肿瘤微环境和免疫浸润等生物学过程影响肺癌的发生和发展。此外,MRPL21还与肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性和免疫检查点等免疫相关因素相关。这些发现表明,MRPL21有望成为肺癌的潜在诊断和预后生物标志物[5]。

MRPL21在肝癌中也发挥重要作用。研究发现,MRPL21的表达上调与肝癌的不良预后相关。MRPL21可能通过影响铁死亡相关基因、m6A修饰相关基因和肿瘤免疫等生物学过程影响肝癌的发生和发展。此外,MRPL21还与肿瘤免疫特征和药物敏感性相关。这些发现表明,MRPL21有望成为肝癌的潜在诊断和预后生物标志物[6]。

MRPL21在食管鳞状细胞癌(ESCC)中也发挥重要作用。研究发现,MRPL21的表达上调与ESCC的不良预后相关。MRPL21可能通过影响细胞周期激活和肿瘤微环境等生物学过程影响ESCC的发生和发展。此外,MRPL21还与肿瘤免疫特征相关。这些发现表明,MRPL21有望成为ESCC的潜在诊断和预后生物标志物[7]。

MRPL21在急性髓系白血病(AML)中也发挥重要作用。研究发现,MRPL21的表达与AML的预后相关。MRPL21可能通过影响代谢和免疫相关过程和途径影响AML的发生和发展。此外,MRPL21还与肿瘤突变负荷和免疫检查点等免疫相关因素相关。这些发现表明,MRPL21有望成为AML的潜在诊断和预后生物标志物[8]。

MRPL21在肝癌的恶性行为中发挥重要作用。研究发现,MRPL21的缺失是导致肝癌线粒体失调和侵袭性的关键驱动因素。MRPL21的缺失与许多基因的DNA拷贝数丢失相关。MRPL21的缺失与肝癌的侵袭性表型相关。MRPL21的缺失可以增强肝细胞侵袭性,通过增加MMP7和COL1A1的表达。MRPL21的表达可以进一步将高COL1A1/DDR1表达的HCC群体分为高和低总体生存率,表明MRPL21缺失是HCC恶性行为的潜在预后标志物[9]。

MRPL21在肺鳞状细胞癌的淋巴系统转移中也发挥重要作用。研究发现,MRPL21的表达上调与肺鳞状细胞癌的淋巴系统转移相关。MRPL21可能通过影响细胞周期激活、肿瘤微环境和免疫浸润等生物学过程影响肺鳞状细胞癌的发生和发展。此外,MRPL21还与肿瘤免疫特征和药物敏感性相关。这些发现表明,MRPL21有望成为肺鳞状细胞癌的潜在诊断和预后生物标志物[10]。

综上所述,MRPL21是一种重要的线粒体核糖体蛋白,参与调控线粒体核糖体复合物的结构和功能完整性。MRPL21在多种癌症中发挥重要作用,包括肝细胞癌、结直肠癌、肺癌、食管鳞状细胞癌和急性髓系白血病。MRPL21可能通过影响细胞凋亡、能量代谢、细胞周期激活、肿瘤微环境和免疫浸润等生物学过程影响癌症的发生和发展。此外,MRPL21还与肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性和免疫检查点等免疫相关因素相关。这些发现表明,MRPL21有望成为多种癌症的潜在诊断和预后生物标志物,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Ma, Tao, Huang, Ya-Bin, Chen, Jing, Liu, Yan-Hua, Lu, Cui-Hua. 2024. MRPL21 promotes HCC proliferation through TP53 mutation-induced apoptotic resistance. In Tissue & cell, 86, 102298. doi:10.1016/j.tice.2023.102298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38181584/
3. Wang, Fengli, Wang, Hongyang, Wu, Hao, Sun, Ling, Liu, Bang. 2012. TEAD1 controls C2C12 cell proliferation and differentiation and regulates three novel target genes. In Cellular signalling, 25, 674-81. doi:10.1016/j.cellsig.2012.11.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23220227/
4. Kim, Jin-Cheon, Kim, Seon-Young, Roh, Seon-Ae, Kim, Jeong-Hyun, Kim, Yong-Sung. . Gene expression profiling: canonical molecular changes and clinicopathological features in sporadic colorectal cancers. In World journal of gastroenterology, 14, 6662-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19034969/
5. Xu, Qi, Wang, Jiale, Wang, Jing, Liu, Feng, Chen, Xiaohui. 2025. Integrative Analysis of the Role of MRPL21 in Human Pan-Cancer and Its Relationship with the Progression of Lung Adenocarcinoma. In Molecular biotechnology, , . doi:10.1007/s12033-024-01348-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39775548/
6. Zhao, Jin-Wei, Zhao, Wei-Yi, Cui, Xin-Hua, Shi, Jia-Cheng, Yu, Lu. 2023. The role of the mitochondrial ribosomal protein family in detecting hepatocellular carcinoma and predicting prognosis, immune features, and drug sensitivity. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 26, 496-514. doi:10.1007/s12094-023-03269-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37407805/
7. Shi, Zhi-Zhou, Shang, Li, Jiang, Yan-Yi, Wang, Ming-Rong, Hao, Jia-Jie. . Identification of genomic biomarkers associated with the clinicopathological parameters and prognosis of esophageal squamous cell carcinoma. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 15, 755-61. doi:10.3233/CBM-150517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26406417/
8. Bin, Ting, Lin, Chao, Liu, Fang-Jie, Tang, Jing, Lu, Bo. 2022. Establishment of a risk model correlated with metabolism based on RNA-binding proteins associated with cell pyroptosis in acute myeloid leukemia. In Frontiers in oncology, 12, 1059978. doi:10.3389/fonc.2022.1059978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36465357/
9. Min, Seongki, Lee, Young-Kyoung, Hong, Jiwon, Kwon, So Mee, Yoon, Gyesoon. 2021. MRPS31 loss is a key driver of mitochondrial deregulation and hepatocellular carcinoma aggressiveness. In Cell death & disease, 12, 1076. doi:10.1038/s41419-021-04370-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34772924/
10. Khashei Varnamkhasti, Khalil, Moghanibashi, Mehdi, Naeimi, Sirous. 2023. Genes whose expressions in the primary lung squamous cell carcinoma are able to accurately predict the progression of metastasis through lymphatic system, inferred from a bioinformatics analyses. In Scientific reports, 13, 6733. doi:10.1038/s41598-023-33897-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37185598/