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Txlng-flox 基因敲除小鼠

Txlng-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Txlng-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10806

品系全称

C57BL/6JCya-Txlngem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-353170-Txlng-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Txlng-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10806) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
taxilin gamma
基因别称
4932441K18Rik，Fiat，Lrp
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178935.5 | Ensembl: ENSMUST00000041370
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~592 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3590652Male chimeras hemizygous for a gene trapped allele appear normal at E9.5.
更多信息
基因Txlng，全称为taxilin gamma，是一种与多种生物学过程相关的蛋白质编码基因。在分子生物学中，taxilin gamma被归类为一种适配蛋白，能够与细胞膜上的多种蛋白质相互作用，参与细胞信号传导和细胞骨架的调节。此外，taxilin gamma还在细胞迁移、细胞分裂和细胞凋亡等过程中发挥重要作用。

根据Tao等人在2023年的研究[1]，taxilin gamma的表达在肥胖患者中显著降低，这表明taxilin gamma可能与肥胖相关的胰岛素抵抗有关。在他们的研究中，他们发现taxilin gamma过表达可以显著改善肥胖小鼠模型中的胰岛素抵抗，通过减少体重、脂肪重量、炎症因子（如IL-6和TNF-α）的表达以及脂肪细胞的大小。此外，他们还发现taxilin gamma的过表达可以逆转高糖高胰岛素刺激的脂肪细胞中葡萄糖摄取、葡萄糖转运蛋白GLUT4水平和Akt磷酸化的降低，以及炎症因子IL-6和TNF-α的mRNA表达水平的升高。这些结果表明，taxilin gamma可能通过抑制ATF4的转录活性来改善肥胖患者的胰岛素抵抗。

St-Arnaud和Hekmatnejad在2011年的研究中[2]，他们讨论了骨细胞特异性转录因子和更广泛表达的转录调节因子之间的相互作用，特别是对于ATF4这种基本域-亮氨酸拉链因子。他们的研究结果表明，ATF4的活性可以通过与其他亮氨酸拉链蛋白、中间丝蛋白、基本转录机制成分、核基质附着分子或广泛表达的转录因子的相互作用而增强或抑制。

Lopez Martinolich等人在2022年的研究中[3]，他们报告了一种新的微缺失，这种微缺失导致Nance-Horan综合征（NHS）。NHS是一种罕见的X连锁遗传疾病，其特征是眼部和牙齿异常以及面部的发育不良。他们发现，这种微缺失包含NHS基因、CTPS2、S100G、TXLNG、RBBP7、REPS2、SCML1、RAI2和SCML2等基因。这表明taxilin gamma可能与NHS的发病机制有关。

Hu等人在2023年的研究中[4]，他们使用机器学习和生物信息学分析方法，基于RNA测序数据，鉴定了48个具有优异诊断价值的差异表达基因（DEGs）。他们发现，在I组肺动脉高压（PAH）患者中，PBRM1、CA1和TXLNG等基因的表达上调。这表明taxilin gamma可能与I组PAH的发生和发展有关。

Stefaniuk-Szmukier等人在2018年的研究中[5]，他们使用RNA测序方法研究了阿拉伯马在比赛训练期间血液中的骨骼系统起源转录组学特征。他们发现，骨稳态中涉及的途径包括骨细胞分化。在显著表达的分子中，他们识别了12个可能参与骨骼系统代谢的基因，包括TXLNG。这表明taxilin gamma可能与骨骼系统的稳态有关。

Hekmatnejad等人在2014年的研究中[6]，他们通过改变基因剂量，证明了FIAT和αNAC之间的遗传相互作用。他们发现，Naca（编码αNAC）和Fiat（编码FIAT）杂合子小鼠的骨表型正常，但骨皮质孔隙率显著增加。这表明taxilin gamma可能与骨的生理功能有关。

St-Arnaud和Elchaarani在2009年的研究中[7]，他们发现FIAT可以与ATF4以外的其他转录调节因子相互作用。他们发现，FIAT可以抑制Fra-1的转录活性，从而调节早期成骨细胞活性。这表明taxilin gamma可能通过调节其他转录因子的活性来影响成骨细胞的功能。

Hekmatnejad等人在2014年的研究中[8]，他们发现αNAC可以被SUMO1修饰，并且SUMO化的αNAC可以增强FIAT对ATF4介导的转录的抑制活性。这表明taxilin gamma可能通过与其他蛋白质的相互作用来调节基因表达。

Du等人在2009年的研究中[9]，他们发现MLrg基因在LPS处理后在小鼠细胞中表达上调。MLrg基因产生两种选择性剪接产物，分别是MLrgW和MLrgS。这两种蛋白质都包含锌指和亮氨酸拉链结构域，因此可能是转录的调节因子。这表明taxilin gamma可能与LPS引起的炎症反应有关。

Yang等人在2018年的研究中[10]，他们发现miR-98在成骨细胞矿化过程中表达上调。过表达miR-98可以促进成骨细胞矿化。他们还发现，因子抑制ATF4介导的转录（FIAT）是miR-98的一个靶基因。这表明taxilin gamma可能通过miR-98-FIAT/Sp7调控环路来影响成骨细胞矿化。

综上所述，基因taxilin gamma在多种生物学过程中发挥重要作用，包括胰岛素抵抗、骨稳态、骨生理功能和成骨细胞矿化。taxilin gamma可能通过与其他蛋白质的相互作用来调节基因表达和细胞功能。此外，taxilin gamma还可能参与LPS引起的炎症反应。因此，taxilin gamma的研究对于深入理解相关生物学过程和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Tao, Jing, Gu, Peipei, Lai, Hongmei, Li, Guoqing, Yang, Yining. 2023. TXLNG improves insulin resistance in obese subjects in vitro and in vivo by inhibiting ATF4 transcriptional activity. In Molecular and cellular endocrinology, 568-569, 111928. doi:10.1016/j.mce.2023.111928. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37028586/
2. St-Arnaud, René, Hekmatnejad, Bahareh. . Combinatorial control of ATF4-dependent gene transcription in osteoblasts. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1237, 11-8. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06197.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22082360/
3. Lopez Martinolich, Mariana, Northrup, Hope, Mancias, Pedro, Rao, Kavya, Mowrey, Kate. 2022. Identification of a novel microdeletion causative of Nance-Horan syndrome. In Molecular genetics & genomic medicine, 10, e1879. doi:10.1002/mgg3.1879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35122698/
4. Hu, Hui, Cai, Jie, Qi, Daoxi, Liu, Jinping, Zheng, Fang. 2023. Identification of Potential Biomarkers for Group I Pulmonary Hypertension Based on Machine Learning and Bioinformatics Analysis. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24098050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37175757/
5. Hekmatnejad, Bahareh, Mandic, Vice, Yu, Vionnie W C, Arabian, Alice, St-Arnaud, René. 2014. Altered gene dosage confirms the genetic interaction between FIAT and αNAC. In Gene, 538, 328-33. doi:10.1016/j.gene.2014.01.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24440290/
6. Stefaniuk-Szmukier, M, Ropka-Molik, K, Piórkowska, K, Żukowski, K, Bugno-Poniewierska, M. 2018. Transcriptomic hallmarks of bone remodelling revealed by RNA-Seq profiling in blood of Arabian horses during racing training regime. In Gene, 676, 256-262. doi:10.1016/j.gene.2018.07.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021131/
7. St-Arnaud, René, Elchaarani, Bilal. . Identification of additional dimerization partners of FIAT, the factor inhibiting ATF4-mediated transcription. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1116, 208-15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18083929/
8. Hekmatnejad, Bahareh, Akhouayri, Omar, Jafarov, Toghrul, St-Arnaud, René. . SUMOylated αNAC potentiates transcriptional repression by FIAT. In Journal of cellular biochemistry, 115, 866-73. doi:10.1002/jcb.24729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24375853/
9. Du, Kejun, Chen, Yaoming, Dai, Zongming, Luo, Wenjing, Chen, Jingyuan. 2009. Molecular cloning and functional characterization of a mouse gene upregulated by lipopolysaccharide treatment reveals alternative splicing. In Biochemical and biophysical research communications, 391, 267-71. doi:10.1016/j.bbrc.2009.11.047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19913514/
10. Yang, L, Huang, L-Y, Li, L-B, Luo, J, Zhao, X-L. . miR-98-TXLNG1 (FIAT)/Sp7 function loop mediates osteoblast mineralization. In European review for medical and pharmacological sciences, 22, 3676-3688. doi:10.26355/eurrev_201806_15246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29949140/

资料下载

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