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Prss33-flox 基因敲除小鼠

Prss33-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prss33-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10800

品系全称

C57BL/6JCya-Prss33em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-353130-Prss33-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prss33-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10800) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 33
基因别称
Eos，mT6，tryptase-6
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081399.2 | Ensembl: ENSMUST00000059906
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~2886 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
PRSS33，也称为蛋白酶丝氨酸33，是一种独特的丝氨酸蛋白酶，主要在嗜酸性粒细胞中表达。嗜酸性粒细胞是参与哮喘和气道重塑的重要细胞类型，它们通过产生各种颗粒蛋白、化学介质、细胞因子、趋化因子和蛋白酶来发挥其功能。PRSS33的表达水平在嗜酸性粒细胞中相对较高，并且不受嗜酸性粒细胞活化细胞因子的影响。免疫荧光染色显示，PRSS33与嗜酸性粒细胞颗粒蛋白共定位。PRSS33不会在嗜酸性粒细胞的培养上清液中检测到，即使在刺激后，但其细胞表面表达会增加。通过使用重组蛋白酶丝氨酸33（rPRSS33）蛋白刺激人成纤维细胞，发现rPRSS33刺激增加了人成纤维细胞中胶原蛋白和纤连蛋白mRNA的表达，至少部分是通过蛋白酶激活受体-2（PAR-2）的激活来实现的。因此，活化的嗜酸性粒细胞可能通过细胞表面表达PRSS33来诱导成纤维细胞细胞外基质蛋白的合成，这至少部分解释了嗜酸性粒细胞在气道重塑中的作用[4]。

在银屑病中，PRSS33被确定为关键基因之一。通过加权基因共表达网络分析，发现PRSS33与银屑病显著相关。候选枢纽基因是根据它们与模块特征值的高连接性和相关性确定的。包括SIGLEC8、IL5RA、CCR3、RNASE2、CPA3、GATA2、c-KIT和PRSS33在内的基因被认为是枢纽基因。这些基因在免疫反应调节中发挥着重要作用，因此可以考虑作为银屑病的潜在诊断生物标志物和治疗靶点[1]。

在嗜酸性食管炎（EoE）中，食管嗜酸性粒细胞表达PRSS33，并且与其他食管细胞相比，其表达量较高。食管嗜酸性粒细胞表达基因，涉及感知和响应多种刺激，最显著的是IFN-γ、IL-10、组胺和白三烯。食管嗜酸性粒细胞与食管其他细胞群体的相互作用网络也被揭示。与肥大细胞相比，食管嗜酸性粒细胞表达与DNAX激活蛋白-12（也称为TYROBP）相互作用相关的基因、IgG受体触发的反应、免疫调节和IL-10信号传导相关的基因。在EoE中，食管嗜酸性粒细胞存在两个群体，一个是类似于血液嗜酸性粒细胞的少数群体，另一个群体具有高度的新转录的多种感知受体和炎症介质，使它们能够与多种细胞类型相交[2]。

在低级别胶质瘤（LGGs）中，无癫痫发作的患者的预后较差。研究发现，无癫痫发作的LGGs患者与有癫痫发作的患者之间存在差异表达基因（DEGs）。从这些DEGs中构建了一个5基因特征，包括HIST1H4F、HORMAD2、LILRA3、PRSS33和TBX20基因。该特征在区分和预测高风险和低风险患者方面具有良好的性能。根据生物信息学分析，DEGs主要富集在与RNA聚合酶II启动子转录的正调控、G蛋白偶联受体信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用通路相关的生物学过程中。因此，该5基因特征可能作为LGGs的潜在预后生物标志物，并为个性化LGGs管理提供指导[3]。

在听力丧失患者中，PRSS33是下调最明显的基因之一。通过基因本体（GO）分析和反应组分析，发现听力丧失相关基因（HL-DEGs）主要富集在与凋亡相关的通路中，如肿瘤坏死因子。此外，通过STRING数据库和MCODE分析，确定了16个与听力丧失相关的基因。这些基因可以被认为是听力丧失相关的基因。通过生物分析，发现这些基因富集在与凋亡相关的通路中，如肿瘤坏死因子。因此，MCODE基因应该被研究以确定其在诊断和治疗中的用途[5]。

在老年重症患者中，PRSS33在ICU患者中表达上调。在老年ICU患者中，与先天免疫和炎症相关的基因，如ZDHCC19、ALOX15、FCER1A、HDC、PRSS33和PCSK9在第一天和第八天之间显著上调。DEGs主要富集在转录调控、适应性免疫反应、免疫球蛋白产生、转录负调控和免疫反应中。此外，在响应组中，第八天T细胞受体的多样性高于第一天，表明他们比非响应患者更好地调节从败血症中恢复。因此，RNA-Seq可以为准确和早期预测治疗结果提供额外的补充信息[6]。

在早发性特应性皮炎（AD）中，嗜酸性粒细胞和Th2标记物在早期儿科AD血液中上调，而IFNG/Th1则下调。嗜酸性粒细胞和Th2标记物与临床严重程度呈负相关，而Th2/Th17诱导的IL-19与SCORAD呈正相关。尽管一些免疫标记物（IL-13/CCL22）在血液中增加，如先前在皮肤中也报道过，但基于基因芯片DEGs的交叉很少。因此，早期中重度儿科AD血液细胞的整体血液特征显示出以Th2/嗜酸性粒细胞为主的特征，但其标记物与皮肤特征在很大程度上不同。因此，将血液和皮肤中的生物标志物结合起来可能会改善分析，并提高预测准确性，从而为疾病的病程、过敏共病的发展和全身药物的反应提供见解[7]。

在免疫缺陷患者中，PRSS33在ICU患者中表达上调。在免疫缺陷患者中，第八天与先天免疫和炎症相关的基因，如PRSS33、HDC、ALOX15、FCER1A和OLR1显著上调。功能通路分析显示，在免疫缺陷患者中，仅发现代谢相关通路下调。此外，与免疫缺陷患者相比，免疫正常患者在第一天和第八天都有更高的T细胞受体（TCR）多样性。因此，RNA-Seq揭示了免疫缺陷患者败血症中的T细胞功能受损、代谢信号传导改变和T细胞多样性降低[8]。

在贝那利珠单抗治疗嗜酸性气道疾病的患者中，PRSS33的表达显著下调。贝那利珠单抗是一种针对白细胞介素-5受体α的人源化、无岩藻糖化的单克隆抗体，通过增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性来耗尽嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。在嗜酸性哮喘和嗜酸性COPD的II期研究中，发现贝那利珠单抗治疗后，嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin-1和eotaxin-2的表达显著上调。贝那利珠单抗还与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关基因表达的显著减少相关，如CLC、IL-5Rα和PRSS33。基因集变异分析（GSVA）表明，贝那利珠单抗治疗后，嗜酸性粒细胞相关特征的转录活性显著降低。因此，贝那利珠单抗是一种高度选择性的药物，可以调节与嗜酸性粒细胞或嗜碱性粒细胞相关的血液蛋白或基因表达[9]。

在利什曼病合并HIV感染的患者中，PRSS33的表达在治疗失败的患者中下调，而在成功治疗的患者中上调。研究发现，在治疗失败的患者中，与宿主细胞活动和免疫相关的基因下调，而在成功治疗的患者中，噬溶酶体中抗微生物肽活性上调。此外，还确定了一个4基因特征（PRSS33、IL10、SLFN14和HRH4），该特征可以准确区分治疗结果，在治疗结束时显示出平均ROC曲线下面积为0.95。因此，一个简单的基于血液的特征具有巨大的潜力，可以促进治疗疗效监测，并为利什曼病合并HIV感染患者的治疗管理提供一种替代治愈测试[10]。

综上所述，PRSS33是一种在嗜酸性粒细胞中表达的独特丝氨酸蛋白酶，参与多种生物学过程，包括免疫反应、气道重塑和炎症。PRSS33在多种疾病中发挥重要作用，包括银屑病、嗜酸性食管炎、低级别胶质瘤、听力丧失、老年重症患者、早发性特应性皮炎、免疫缺陷患者和利什曼病合并HIV感染。PRSS33的表达和功能在不同的疾病和生物学过程中有所不同，因此，PRSS33可能作为多种疾病的潜在诊断生物标志物和治疗靶点。未来的研究需要进一步探索PRSS33的生物学功能和作用机制，以期为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Darvish, Zeinab, Ghanbari, Saeed, Afshar, Saeid, Tapak, Leili, Amini, Payam. 2023. Psoriasis Associated Hub Genes Revealed by Weighted Gene Co-Expression Network Analysis. In Cell journal, 25, 418-426. doi:10.22074/cellj.2023.1982769.1191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37434459/
2. Ben-Baruch Morgenstern, Netali, Rochman, Mark, Kotliar, Michael, Barski, Artem, Rothenberg, Marc E. 2024. Single-cell RNA-sequencing of human eosinophils in allergic inflammation in the esophagus. In The Journal of allergy and clinical immunology, 154, 974-987. doi:10.1016/j.jaci.2024.05.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38871184/
3. Li, Jinxing, Huan, Jing, Yang, Fu, Wang, Mingguang, Heng, Xueyuan. 2021. Identification and Validation of a Seizure-Free-Related Gene Signature for Predicting Poor Prognosis in Lower-Grade Gliomas. In International journal of general medicine, 14, 7399-7410. doi:10.2147/IJGM.S329745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34754221/
4. Toyama, Sumika, Okada, Naoko, Matsuda, Akio, Karasuyama, Hajime, Matsumoto, Kenji. 2017. Human eosinophils constitutively express a unique serine protease, PRSS33. In Allergology international : official journal of the Japanese Society of Allergology, 66, 463-471. doi:10.1016/j.alit.2017.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28216055/
5. Lei, Min, Zhang, Dongdong, Sun, Yixin, Jiao, Yanchao, Cai, Chengfu. 2021. Web-based transcriptome analysis determines a sixteen-gene signature and associated drugs on hearing loss patients: A bioinformatics approach. In Journal of clinical laboratory analysis, 35, e24065. doi:10.1002/jcla.24065. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34758154/
6. Chen, I-Chieh, Chen, Hsin-Hua, Jiang, Yu-Han, Ko, Tai-Ming, Chao, Wen-Cheng. 2023. Whole transcriptome analysis to explore the impaired immunological features in critically ill elderly patients with sepsis. In Journal of translational medicine, 21, 141. doi:10.1186/s12967-023-04002-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36823620/
7. Brunner, Patrick M, Israel, Ariel, Leonard, Alexandra, Paller, Amy S, Guttman-Yassky, Emma. 2018. Distinct transcriptomic profiles of early-onset atopic dermatitis in blood and skin of pediatric patients. In Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology, 122, 318-330.e3. doi:10.1016/j.anai.2018.11.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30508584/
8. Cheng, Po-Liang, Chen, Hsin-Hua, Jiang, Yu-Han, Ko, Tai-Ming, Chao, Wen-Cheng. 2021. Using RNA-Seq to Investigate Immune-Metabolism Features in Immunocompromised Patients With Sepsis. In Frontiers in medicine, 8, 747263. doi:10.3389/fmed.2021.747263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34977060/
9. Sridhar, Sriram, Liu, Hao, Pham, Tuyet-Hang, Damera, Gautam, Newbold, Paul. 2019. Modulation of blood inflammatory markers by benralizumab in patients with eosinophilic airway diseases. In Respiratory research, 20, 14. doi:10.1186/s12931-018-0968-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30658649/
10. Adriaensen, Wim, Cuypers, Bart, Cordero, Carlota F, Diro, Ermias, van Griensven, Johan. 2020. Host transcriptomic signature as alternative test-of-cure in visceral leishmaniasis patients co-infected with HIV. In EBioMedicine, 55, 102748. doi:10.1016/j.ebiom.2020.102748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32361248/

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