Myo1d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Myo1d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10782

品系全称

C57BL/6JCya-Myo1dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-338367-Myo1d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Myo1d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10782) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin ID
基因别称
9930104H07Rik,D11Ertd9e,myosin-1d
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177390.3 | Ensembl: ENSMUST00000041065
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 12
敲除长度
~571 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107728Mice homozygous for a hypomorphic of null allele exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis with increased weight loss and death.
Myo1d,也称为Myosin 1D,是肌球蛋白I家族的一员,属于一类基于肌动蛋白的驱动蛋白。肌球蛋白I家族在细胞内发挥多种功能,包括细胞骨架的构建、细胞膜运输、细胞分裂和细胞运动等。Myo1d在多种组织和细胞类型中表达,包括神经组织、免疫细胞和肠道上皮细胞等。

Myo1d在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,Myo1d在神经系统中参与髓鞘的形成和维持。在发育过程中,Myo1d在髓鞘形成过程中表达,并随着髓鞘的成熟而逐渐增加。研究表明,Myo1d在髓鞘的动态膜转运系统中发挥重要作用,可能与髓鞘的形成和维持有关[3]。此外,Myo1d还在免疫系统发挥重要作用。研究表明,Myo1d在免疫细胞中表达,并可能参与免疫细胞的迁移和浸润。例如,在乳腺癌中,Myo1d的表达与中性粒细胞浸润和乳腺癌细胞的侵袭和转移相关[1]。此外,Myo1d还与肠道上皮细胞的完整性相关。研究表明,Myo1d在肠道上皮细胞中表达,并通过与脂质的结合来维持肠道上皮细胞的完整性,从而保护肠道免受炎症和损伤[4]。

除了上述功能外,Myo1d还与左右不对称的确定有关。左右不对称是动物发育过程中一个基本的过程,其异常可能导致多种疾病,如内脏器官排列异常等。研究表明,Myo1d在多种生物体中参与左右不对称的确定,包括果蝇、青蛙和斑马鱼等。例如,在果蝇中,Myo1d控制器官的右旋旋转,而在斑马鱼中,Myo1d参与左右不对称器官的形成[5,7]。此外,Myo1d的突变还与先天性心脏病和精子缺陷有关。研究表明,Myo1d的突变可能导致内脏器官排列异常、先天性心脏病和精子缺陷等疾病[2,6]。这些研究表明,Myo1d在多种生物学过程中发挥重要作用,并参与多种疾病的发生和发展。

综上所述,Myo1d是一种重要的肌球蛋白I家族成员,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括髓鞘的形成和维持、免疫系统功能、肠道上皮细胞完整性和左右不对称的确定等。此外,Myo1d的突变还与多种疾病的发生和发展相关,如内脏器官排列异常、先天性心脏病和精子缺陷等。因此,Myo1d的研究对于深入理解其生物学功能和疾病发生机制具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Shanqi, Qian, Yuzhou, Xie, Wanchen, Ren, Guosheng, Yin, Xuedong. 2024. Identification and validation of neutrophils-related subtypes and prognosis model in triple negative breast cancer. In Journal of cancer research and clinical oncology, 150, 149. doi:10.1007/s00432-024-05651-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38512527/
2. Alsafwani, Rabab Said, Nasser, Khalidah K, Shinawi, Thoraia, Elango, Ramu, Alahmadi, Turki. 2021. Novel MYO1D Missense Variant Identified Through Whole Exome Sequencing and Computational Biology Analysis Expands the Spectrum of Causal Genes of Laterality Defects. In Frontiers in medicine, 8, 724826. doi:10.3389/fmed.2021.724826. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34589502/
3. Yamazaki, Reiji, Ishibashi, Tomoko, Baba, Hiroko, Yamaguchi, Yoshihide. 2014. Unconventional myosin ID is expressed in myelinating oligodendrocytes. In Journal of neuroscience research, 92, 1286-94. doi:10.1002/jnr.23419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24903835/
4. McAlpine, William, Wang, Kuan-Wen, Choi, Jin Huk, Turer, Emre E, Beutler, Bruce. 2018. The class I myosin MYO1D binds to lipid and protects against colitis. In Disease models & mechanisms, 11, . doi:10.1242/dmm.035923. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30279225/
5. Tingler, Melanie, Kurz, Sabrina, Maerker, Markus, Noselli, Stéphane, Blum, Martin. 2018. A Conserved Role of the Unconventional Myosin 1d in Laterality Determination. In Current biology : CB, 28, 810-816.e3. doi:10.1016/j.cub.2018.01.075. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29478852/
6. Yuan, Zhuangzhuang, Zhu, Xin, Xie, Xiaohui, Yang, Yifeng, Tan, Zhiping. 2024. Identification of a novel MYO1D variant associated with laterality defects, congenital heart diseases, and sperm defects in humans. In Frontiers of medicine, 18, 558-564. doi:10.1007/s11684-023-1042-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38684630/
7. Juan, Thomas, Géminard, Charles, Coutelis, Jean-Baptiste, Noselli, Stéphane, Fürthauer, Maximilian. 2018. Myosin1D is an evolutionarily conserved regulator of animal left-right asymmetry. In Nature communications, 9, 1942. doi:10.1038/s41467-018-04284-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29769531/