Trim65-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim65-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10779

品系全称

C57BL/6JCya-Trim65em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-338364-Trim65-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim65-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10779) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 65
基因别称
4732463G12Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178802 | Ensembl: ENSMUST00000067632
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442815Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to Picornaviridae infection and associated morbidity/mortality, with markedly decreased circulating type I interferon levels following infection with encephalomyocarditis virus.

发表文献

Cell Reports
2025-08
TRIM65 as a key regulator of ferroptosis and glycolysis in lactate-driven renal tubular injury and diabetic kidney disease
1
TRIM65,即三联体基序蛋白65,是三联体基序(TRIM)蛋白家族的成员,属于E3泛素连接酶。TRIM蛋白家族是一类包含超过100个成员的蛋白质家族,它们具有保守的三联体基序,包括RING finger、B-box和卷曲螺旋结构域,这些结构域与E3泛素连接酶活性相关。TRIM65在多种生物学过程中发挥作用,包括病毒感染、细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。

TRIM65在病毒感染中具有抗病毒活性。研究表明,TRIM65能够抑制乙型肝炎病毒(HBV)的转录,主要通过其E3泛素连接酶活性和B-box结构域发挥作用。TRIM65通过下调病毒前基因组RNA的水平,降低HBV的复制[3]。

在肿瘤发生中,TRIM65具有双重作用。一方面,TRIM65可以促进肾细胞癌(RCC)的发生,通过与BTG3(BTG抗增殖因子3)的直接相互作用,诱导K48连接的泛素化和随后的降解。此外,TRIM65还通过降解BTG3,解除G2/M期细胞周期阻滞,并调节下游因子,从而促进RCC细胞增殖[1]。另一方面,TRIM65可以抑制非小细胞肺癌(NSCLC)的发生,通过与p53的结合,促进p53的泛素化和蛋白酶体介导的降解。TRIM65的表达与NSCLC患者的预后相关,提示TRIM65可能是一个有潜力的NSCLC治疗靶点[2]。

TRIM65在炎症反应中也发挥作用。研究表明,TRIM65能够促进子宫内膜基质细胞的侵袭,通过激活ERK1/2/C-myc信号通路,并通过泛素化DUSP6来实现。此外,TRIM65还能够促进VCAM-1的降解,限制LPS诱导的肺炎症[4,5]。

综上所述,TRIM65在多种生物学过程中发挥重要作用,包括病毒感染、细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。TRIM65的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Qi, Li, Yong, Zhu, Qing, Xin, Hongbo, Huang, Xuan. 2024. TRIM65 promotes renal cell carcinoma through ubiquitination and degradation of BTG3. In Cell death & disease, 15, 355. doi:10.1038/s41419-024-06741-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38777825/
2. Li, Yang, Ma, Chengyuan, Zhou, Tong, Sun, Luyao, Yu, Zhenxiang. 2016. TRIM65 negatively regulates p53 through ubiquitination. In Biochemical and biophysical research communications, 473, 278-282. doi:10.1016/j.bbrc.2016.03.093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012201/
3. Shen, Sheng, Yan, Ran, Xie, Zhanglian, Sun, Jian, Guo, Haitao. 2024. Tripartite Motif-Containing Protein 65 (TRIM65) Inhibits Hepatitis B Virus Transcription. In Viruses, 16, . doi:10.3390/v16060890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38932182/
4. Wu, Ying-Ting, Ma, Si-Yu, Sun, Wen-Qin, Zhang, Qin, Chen, Hui-Fen. . TRIM65 Promotes Invasion of Endometrial Stromal Cells by Activating ERK1/2/C-myc Signaling via Ubiquitination of DUSP6. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 106, 526-538. doi:10.1210/clinem/dgaa804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33146694/
5. Li, Yong, Huang, Xuan, Guo, Fang, Xin, Hong-Bo, Fu, Mingui. . TRIM65 E3 ligase targets VCAM-1 degradation to limit LPS-induced lung inflammation. In Journal of molecular cell biology, 12, 190-201. doi:10.1093/jmcb/mjz077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31310649/

发表文献

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