Gpr21-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr21-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10768

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr21em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-338346-Gpr21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr21-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10768) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 21
基因别称
C230004C13Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177383.4 | Ensembl: ENSMUST00000065441
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1249 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441890Mice homozygous for a targeted allele exhibit improved glucose tolerance, insulin response and resistance to diet-induced obesity.
Gpr21,也称为G蛋白偶联受体21,是一种孤儿受体,属于G蛋白偶联受体(GPCRs)大家族。Gpr21缺乏已知的内源性配体,但其本身具有组成型活性。它主要表达于巨噬细胞中,并且与Gq家族的G蛋白偶联[1]。研究显示,Gpr21在巨噬细胞的迁移和细胞因子释放中发挥作用。在巨噬细胞中,Gpr21的激活可以促进细胞的迁移,并且可以影响细胞因子的释放,例如TNF-α和IL-1β[1]。此外,Gpr21的药理抑制可以改善葡萄糖稳态和胰岛素敏感性,并且可以抑制MCP-1/CCL2-CCR2驱动的单核细胞迁移[3,7]。

在癌症研究中,Gpr21的表达水平在多种肿瘤组织中有所变化。与正常的人成纤维细胞相比,Gpr21和GPR135受体在宫颈癌、乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌和星形细胞瘤组织中表达显著降低[2]。这表明Gpr21可能参与调节癌症的发生和发展。此外,Gpr21的表达在代谢综合征中也发生变化。在遗传模型和饮食模型中,Gpr21的表达水平在心脏、主动脉和肾脏中降低,但在肝脏中,Gpr21的表达水平在饮食模型中降低,在遗传模型中升高[4]。这表明Gpr21可能参与调节代谢综合征的发生和发展。

在糖尿病研究中,Gpr21的表达水平在2型糖尿病患者的外周血单核细胞中升高,并且与HbA1c和空腹血糖水平相关[3]。此外,Gpr21的药理抑制可以改善葡萄糖稳态和胰岛素敏感性[6]。这表明Gpr21可能是一个潜在的糖尿病治疗靶点。

总的来说,Gpr21是一种重要的G蛋白偶联受体,参与调节巨噬细胞的迁移、细胞因子释放、葡萄糖稳态和胰岛素敏感性。此外,Gpr21还可能参与调节癌症和代谢综合征的发生和发展。因此,Gpr21可能是一个有潜力的治疗靶点,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Bordano, Valentina, Kinsella, Gemma K, Cannito, Stefania, Findlay, John B C, Benetti, Elisa. 2022. G protein-coupled receptor 21 in macrophages: An in vitro study. In European journal of pharmacology, 926, 175018. doi:10.1016/j.ejphar.2022.175018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35537492/
2. Gutiérrez-Ruiz, Juan René, Villafaña, Santiago, Ruiz-Hernández, Armando, Hong, Enrique, Romero-Nava, Rodrigo. 2022. Expression profiles of GPR21, GPR39, GPR135, and GPR153 orphan receptors in different cancers. In Nucleosides, nucleotides & nucleic acids, 41, 123-136. doi:10.1080/15257770.2021.2002892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35021931/
3. Riddy, Darren M, Kammoun, Helene L, Murphy, Andrew J, Delerive, Philippe, Langmead, Christopher J. . Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. In BMJ open diabetes research & care, 9, . doi:10.1136/bmjdrc-2021-002285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34782333/
4. Romero-Nava, Rodrigo, García, Noemí, Aguayo-Cerón, Karla Aidee, Hong, Enrique, Villafaña, Santiago. 2020. Modifications in GPR21 and GPR82 genes expression as a consequence of metabolic syndrome etiology. In Journal of receptor and signal transduction research, 41, 38-44. doi:10.1080/10799893.2020.1784228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32583711/
5. Wang, Jinghong, Pan, Zheng, Baribault, Helene, Gundel, Caroline, Véniant, Murielle. 2016. GPR21 KO mice demonstrate no resistance to high fat diet induced obesity or improved glucose tolerance. In F1000Research, 5, 136. doi:10.12688/f1000research.7822.2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27081476/
6. Leonard, Siobhán, Kinsella, Gemma K, Benetti, Elisa, Findlay, John B C. 2016. Regulating the effects of GPR21, a novel target for type 2 diabetes. In Scientific reports, 6, 27002. doi:10.1038/srep27002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27243589/
7. Gardner, Jonitha, Wu, Sue, Ling, Lei, Tian, Hui, Baribault, Hélène. 2011. G-protein-coupled receptor GPR21 knockout mice display improved glucose tolerance and increased insulin response. In Biochemical and biophysical research communications, 418, 1-5. doi:10.1016/j.bbrc.2011.11.117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22155242/
8. Martin, Adam L, Steurer, Michael A, Aronstam, Robert S. 2015. Constitutive Activity among Orphan Class-A G Protein Coupled Receptors. In PloS one, 10, e0138463. doi:10.1371/journal.pone.0138463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26384023/