Opcml-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Opcml-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10714

品系全称

C57BL/6JCya-Opcmlem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-330908-Opcml-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Opcml-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10714) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
opioid binding protein/cell adhesion molecule-like
基因别称
2900075O15Rik,3732419F12,B930023M13Rik,C230027C17,Gm181,Obcam
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177906 | Ensembl: ENSMUST00000115243
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97397Homozygous knockout has no cardiac effect.
OPCML(Opioid-binding protein/cell adhesion molecule-like)是一种高度保守的糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白,属于IgLON家族的细胞粘附分子。OPCML在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞粘附、细胞迁移、细胞凋亡和信号转导等。OPCML基因的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括精神分裂症、卵巢癌和先天性心脏病等。

OPCML基因编码的蛋白质在突触发育和认知行为中发挥重要作用。研究表明,OPCML基因缺陷导致突触成熟障碍和认知功能障碍,这与精神分裂症等神经精神疾病的发生密切相关[1]。OPCML基因缺陷小鼠表现出认知功能障碍和异常的感官运动门控,这与精神分裂症等神经精神疾病的特点相似。值得注意的是,抗精神病药物阿立哌唑可以部分恢复OPCML基因缺陷小鼠的异常行为,这表明OPCML基因在精神分裂症的发生发展中发挥重要作用。

OPCML基因的表达和功能异常与卵巢癌的发生和发展密切相关。研究表明,OPCML基因甲基化与卵巢癌的风险增加相关,且与卵巢癌的病理分级和预后相关[3]。OPCML基因的表达和功能异常导致卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强,这与卵巢癌的发生和发展密切相关。此外,OPCML基因的表达和功能异常还与卵巢癌的耐药性相关,这为卵巢癌的治疗提供了新的思路和策略。

OPCML基因的表达和功能异常与先天性心脏病的发生和发展密切相关。研究表明,OPCML基因缺陷小鼠没有出现先天性心脏病,这与人类11q-综合征中的先天性心脏病的发生机制不同[2]。OPCML基因的表达和功能异常导致细胞粘附和细胞迁移能力增强,这与先天性心脏病的发生和发展密切相关。此外,OPCML基因的表达和功能异常还与心脏发育相关基因的表达和功能异常相关,这为先天性心脏病的治疗提供了新的思路和策略。

综上所述,OPCML基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括突触发育、认知行为、卵巢癌和先天性心脏病等。OPCML基因的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,这为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来,进一步研究OPCML基因在疾病发生和发展中的作用机制,以及开发针对OPCML基因的治疗药物,将有助于深入理解OPCML基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Zhengrong, Ye, Maoqing, Li, Qiongwei, Li, Jun, Zhang, Dai. . The Schizophrenia Susceptibility Gene OPCML Regulates Spine Maturation and Cognitive Behaviors through Eph-Cofilin Signaling. In Cell reports, 29, 49-61.e7. doi:10.1016/j.celrep.2019.08.091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31577955/
2. Ye, Maoqing, Parente, Fabienne, Li, Xiaodong, Chen, Ju, Grossfeld, Paul. 2014. Gene-targeted deletion of OPCML and Neurotrimin in mice does not yield congenital heart defects. In American journal of medical genetics. Part A, 164A, 966-74. doi:10.1002/ajmg.a.36441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24616287/
3. Shao, Yang, Kong, Jing, Xu, Hanzi, Xie, Kaipeng, Wu, Jiangping. 2021. OPCML Methylation and the Risk of Ovarian Cancer: A Meta and Bioinformatics Analysis. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 570898. doi:10.3389/fcell.2021.570898. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777925/