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Dock1-flox 基因敲除小鼠

Dock1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dock1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10700

品系全称

C57BL/6JCya-Dock1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-330662-Dock1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dock1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10700) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dedicator of cytokinesis 1
基因别称
9130006G06Rik，D630004B07Rik，b2b3190Clo
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033420 | Ensembl: ENSMUST00000084488
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2429765Mice homozygous for a null allele exhibit postnatal lethality associated with abnormal muscle development and failure of lungs to inflate.
更多信息
DOCK1（衔接蛋白1）是一种重要的信号分子，属于衔接蛋白（DOCK）家族，其成员在细胞信号转导中发挥着关键作用。DOCK1在细胞骨架重塑、细胞运动、细胞增殖和细胞凋亡等方面具有重要作用，这些功能使其在多种生物学过程中扮演着重要的角色。DOCK1通过其SH3结构域与多种信号分子相互作用，参与调控Rac1、Rac2等小G蛋白的活性，进而影响细胞骨架的动态变化和细胞运动。此外，DOCK1还参与调控细胞增殖和凋亡，其表达水平的改变与多种肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明，DOCK1在多种肿瘤组织中高表达，如乳腺癌、子宫内膜癌和急性髓系白血病等。DOCK1的表达水平与肿瘤细胞的恶性生物学行为密切相关，如细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡等。因此，DOCK1被认为是肿瘤治疗的一个潜在靶点。

在子宫内膜癌中，DOCK1的表达水平较正常组织明显升高，且DOCK1的表达水平与子宫内膜癌的恶性生物学行为密切相关。研究表明，DOCK1基因敲除可以抑制子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为，而DOCK1过表达则表现出相反的效果。此外，c-Raf/ERK信号通路的激活与DOCK1的表达水平密切相关，DOCK1可能通过c-Raf/ERK信号通路影响子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为[1]。

在乳腺癌中，研究发现，一个来源于DOCK1基因的环状RNA（hsa_circ_0020397）在乳腺肿瘤中表达水平升高，且其表达水平与乳腺肿瘤的异质性密切相关。hsa_circ_0020397可以影响110个基因的表达，进而影响乳腺肿瘤细胞的表型，如上皮-间质转化、细胞增殖和细胞运动等。此外，hsa_circ_0020397的表达水平与乳腺癌细胞的雌激素受体和HER2表达水平无关[2]。

在类风湿性关节炎（RA）中，研究发现，DOCK1基因与其他基因之间存在基因-基因相互作用，这些相互作用与RA的发病风险密切相关。研究表明，MYLK*FLNB基因相互作用会增加RA的发病风险，而DOCK1*LAMA2基因相互作用则会降低RA的发病风险[3]。

在急性髓系白血病（AML）中，研究发现，DOCK1的表达水平与AML患者的预后密切相关。高表达DOCK1的AML患者的总体生存率和无事件生存率显著低于低表达DOCK1的患者。此外，DOCK1抑制剂可以增强化疗药物对AML细胞的杀伤作用，这为AML的治疗提供了新的思路[4][5]。

在颞下颌关节紊乱（TMD）中，研究发现，DOCK1基因的突变与TMD的发生和发展密切相关。在TMD患者中，DOCK1基因存在非同义单核苷酸多态性（SNP），且该SNP与TMD的严重程度呈正相关。这表明，DOCK1基因的突变可能是TMD发病的一个风险因素[6]。

在乳腺癌中，研究发现，DOCK1抑制剂TBOPP可以增强顺铂对乳腺癌细胞的杀伤作用。TBOPP通过抑制Twist介导的EMT，进而影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移。这表明，DOCK1可能是乳腺癌治疗的一个潜在靶点，且DOCK1抑制剂可能为顺铂耐药的乳腺癌患者提供新的治疗策略[7]。

在胶质瘤中，研究发现，DOCK1可以促进胶质瘤细胞的间质转化和侵袭。miR-31可以直接靶向DOCK1基因，抑制DOCK1的表达，从而降低胶质瘤细胞的侵袭能力。此外，miR-31的表达水平在胶质瘤细胞和组织中下调，且其启动子区域存在高甲基化现象。这表明，miR-31可能通过调控DOCK1的表达影响胶质瘤的侵袭和转移[8]。

在食物过敏中，研究发现，DOCK1基因的甲基化水平与食物过敏的发生和发展密切相关。在食物过敏患者中，DOCK1基因存在甲基化水平的改变，且这些改变与Th1/Th2细胞失衡和调节性T细胞功能紊乱有关。这表明，DOCK1基因的甲基化可能参与了食物过敏的发病机制[9]。

在NPM1;Cohesin突变的AML中，研究发现，DOCK1基因的表达水平升高，且DOCK1基因的敲低可以抑制AML细胞的生长和粘附，增加AML细胞的凋亡。这表明，DOCK1可能是NPM1;Cohesin突变的AML治疗的一个潜在靶点[10]。

综上所述，DOCK1基因在多种疾病中发挥着重要作用，其表达水平和功能改变与多种疾病的发病机制和预后密切相关。DOCK1基因可能成为多种疾病治疗的潜在靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xie, Shangdan, Jin, Yanshan, Wang, Jiakun, Peng, Mengjia, Zhu, Xueqiong. 2024. DOCK1 regulates the malignant biological behavior of endometrial cancer through c-Raf/ERK pathway. In BMC cancer, 24, 296. doi:10.1186/s12885-024-12030-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38438882/
2. Kurosaki, Mami, Terao, Mineko, Liu, Dawei, Goodall, Gregory J, Garattini, Enrico. 2021. A DOCK1 Gene-Derived Circular RNA Is Highly Expressed in Luminal Mammary Tumours and Is Involved in the Epithelial Differentiation, Growth, and Motility of Breast Cancer Cells. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13215325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34771489/
3. Veyssiere, Maëva, Rodriguez Ordonez, Maria Del Pilar, Chalabi, Smahane, Petit-Teixeira, Elisabeth, Chaudru, Valérie. 2024. MYLK*FLNB and DOCK1*LAMA2 gene-gene interactions associated with rheumatoid arthritis in the focal adhesion pathway. In Frontiers in genetics, 15, 1375036. doi:10.3389/fgene.2024.1375036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38803542/
4. Wang, Ying, Bin, Ting, Tang, Jing, Lu, Bo, Sun, Tian-Tian. 2023. Construction of an acute myeloid leukemia prognostic model based on m6A-related efferocytosis-related genes. In Frontiers in immunology, 14, 1268090. doi:10.3389/fimmu.2023.1268090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38077322/
5. Yoshitomi, Masahiro, Tsujimoto, Shin-Ichi, Ikeda, Junji, Ito, Shuichi, Shiba, Norio. 2024. High DOCK1 expression identifies a distinct prognostic subgroup of pediatric acute myeloid leukemia: Results of the Japanese Pediatric Leukemia/Lymphoma Study Group AML-05 trial. In Pediatric blood & cancer, 71, e31151. doi:10.1002/pbc.31151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38953149/
6. Najafi, Shamsoulmolouk, Hashemi-Gorji, Farzad, Roudgari, Hassan, Jafarzadegan, Amir Mohammad, Sheykhbahaei, Nafiseh. 2024. Genetic change investigation in DOCK1 gene in an Iranian family with sign and symptoms of temporomandibular joint disorder (TMD). In Clinical oral investigations, 28, 432. doi:10.1007/s00784-024-05819-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39020145/
7. Chen, Xin, Zhou, Zhenbang, Tang, Pengting, Liu, Yu, Liu, Hao. . TBOPP, a DOCK1 Inhibitor, Potentiates Cisplatin Efficacy in Breast Cancer by Regulating Twist-mediated EMT. In Current cancer drug targets, 25, 72-82. doi:10.2174/0115680096281231240202073558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38415469/
8. Zhang, Baogang, Li, Hongli, Yin, Chonggao, Liu, Yuqing, Lu, Shijun. 2016. Dock1 promotes the mesenchymal transition of glioma and is modulated by MiR-31. In Neuropathology and applied neurobiology, 43, 419-432. doi:10.1111/nan.12321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26946516/
9. Safar, Ramia, Oussalah, Abderrahim, Mayorga, Lina, Torres, Maria Jose, Guéant, Jean-Louis. 2023. Epigenome alterations in food allergy: A systematic review of candidate gene and epigenome-wide association studies. In Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, 53, 259-275. doi:10.1111/cea.14277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36756739/
10. Meyer, Alison E, Stelloh, Cary, Pulakanti, Kirthi, Vassiliou, George S, Rao, Sridhar. 2022. Combinatorial genetics reveals the Dock1-Rac2 axis as a potential target for the treatment of NPM1;Cohesin mutated AML. In Leukemia, 36, 2032-2041. doi:10.1038/s41375-022-01632-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35778533/

资料下载

S-CKO-10700_6J_330662_Dock1_Exon 5_strategy.pdf
S-CKO-10700_6J_330662_Dock1_Exon 5_strategy.pdf
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