Trim66-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim66-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10697

品系全称

C57BL/6JCya-Trim66em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-330627-Trim66-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim66-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10697) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 66
基因别称
Kiaa0298-hp,Tif1d
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001170912.1 | Ensembl: ENSMUST00000106741
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~648 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2152406Homozygous null males, but not females, sire pups that are overweight at birth, indicating a paternal effect on intrauterine overgrowth.
Trim66是一种三重基序(TRIM)蛋白,属于TRIM蛋白家族。TRIM蛋白家族是一类含有三重基序结构域的蛋白质,它们在细胞生物学中具有多种功能,包括调控细胞生长、分化和凋亡。Trim66蛋白在生殖细胞中特异性表达,主要在精子发生过程中发挥作用。研究表明,Trim66在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用,包括非小细胞肺癌、前列腺癌和肝细胞癌等。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Trim66的表达水平显著升高。研究发现,敲低Trim66可以抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,Trim66还通过调节MMP9的表达和TGF-β/SMAD信号通路,影响NSCLC细胞的恶性进展[1,4]。在前列腺癌中,Trim66也发挥重要的致癌作用。研究发现,Trim66通过JAK/STAT信号通路促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡[3]。此外,Trim66的表达水平与前列腺癌患者的预后相关,高表达Trim66的患者预后较差[3]。

在肝细胞癌(HCC)中,Trim66的表达水平也显著升高。研究发现,Trim66通过抑制E-钙粘蛋白的表达,促进HCC细胞的侵袭和迁移,并影响HCC患者的预后[5]。此外,Trim66还通过调节Wnt/β-连环蛋白信号通路,影响HCC细胞的增殖和侵袭[7]。在骨肉瘤中,Trim66的表达水平也显著升高,并且与骨肉瘤患者的预后相关。研究发现,敲低Trim66可以抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡[6]。

除了在癌症中的致癌作用外,Trim66还在生殖过程中发挥重要作用。研究发现,Trim66在精子发生过程中发挥作用,其缺失会导致父系效应,导致子代在子宫内过度生长[2]。这表明Trim66在生殖过程中具有重要的调控作用。

综上所述,Trim66是一种重要的TRIM蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。Trim66在癌症的发生和发展中发挥致癌作用,影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。此外,Trim66还在生殖过程中发挥作用,影响子代的生长发育。因此,Trim66的研究对于深入理解其生物学功能和疾病发生机制具有重要意义,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Wenyu, Zhang, Ye, Fang, Zhixian, Qi, Weibo, Xu, Yufen. 2022. TRIM66 hastens the malignant progression of non-small cell lung cancer via modulating MMP9-mediated TGF-β/SMAD pathway. In Cytokine, 153, 155831. doi:10.1016/j.cyto.2022.155831. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35301175/
2. Mielnicka, Monika, Tabaro, Francesco, Sureka, Rahul, Remans, Kim, Boulard, Matthieu. 2024. Trim66's paternal deficiency causes intrauterine overgrowth. In Life science alliance, 7, . doi:10.26508/lsa.202302512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38719749/
3. Cao, Hongwen, Gao, Renjie, Chen, Lei, Feng, Yigeng. 2020. TRIM66 promotes malignant progression of prostate carcinoma through the JAK/STAT pathway. In FEBS open bio, 10, 515-524. doi:10.1002/2211-5463.12798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31981447/
4. Xu, Yufen, Yang, Qi, Fang, Zhixian, Zhang, Ming, Chen, Wenyu. 2022. TRIM66 Promotes Malignant Progression of Non-Small-Cell Lung Cancer Cells via Targeting MMP9. In Computational and mathematical methods in medicine, 2022, 6058720. doi:10.1155/2022/6058720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35912155/
5. Zhang, H-G, Pan, Y-W, Feng, J, Liang, B, Zhang, W-W. . TRIM66 promotes malignant progression of hepatocellular carcinoma by inhibiting E-cadherin expression through the EMT pathway. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 2003-2012. doi:10.26355/eurrev_201903_17239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30915743/
6. Chen, Yu, Guo, Yongfei, Yang, Haisong, Yin, Na, Chen, Deyu. . TRIM66 overexpresssion contributes to osteosarcoma carcinogenesis and indicates poor survival outcome. In Oncotarget, 6, 23708-19. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26247633/
7. Fan, Wanhu, Du, Fenjing, Liu, Xiaojing. 2019. TRIM66 confers tumorigenicity of hepatocellular carcinoma cells by regulating GSK-3β-dependent Wnt/β-catenin signaling. In European journal of pharmacology, 850, 109-117. doi:10.1016/j.ejphar.2019.01.054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30710548/