Sult6b2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sult6b2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10687

品系全称

C57BL/6JCya-Sult6b2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-330440-Sult6b2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sult6b2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10687) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sulfotransferase family 6B, member 2
基因别称
Gm766
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001145390.1 | Ensembl: ENSMUST00000111768
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~685 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sult6b2基因,也称为Sulfotransferase family 6B member 2,是一种重要的硫酸转移酶基因。硫酸转移酶是一种酶,负责将硫酸基团转移到各种分子上,包括激素、药物和神经递质。这些转移反应在药物的代谢和激素的调节中发挥着重要作用。Sult6b2基因编码的蛋白参与多种生物学过程,包括代谢、解毒和细胞信号传导。

在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象,这两种动态过程的平衡导致了物种间基因数量的显著差异。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并可以生成实质上新颖的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,复制后的同源异型基因发生了非对称进化,产生了新的同源异型基因,这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌高发家族,与许多高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和基于人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互连接的分子网络,类似于复杂的电路。这些网络的连通性产生分子网络图,这些图需要开发数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是通往这种框架的自然途径。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得这种方法成为可能,通过设计和实施适用于数学建模和定量分析的合成基因网络。这些进展标志着基因电路学科的兴起,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,它会导致基因功能的完全丧失。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中高达约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受到背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于一些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过非基因内抑制因子得到挽救。这种“必需性绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过[4]。

综上所述,Sult6b2基因编码的蛋白是一种重要的硫酸转移酶,参与多种生物学过程,包括代谢、解毒和细胞信号传导。Sult6b2基因在进化过程中经历了非对称进化,产生了新的基因副本,这些副本被招募到新的发育作用中。此外,Sult6b2基因在乳腺癌等疾病中可能发挥重要作用,并且与必需基因的必需性绕过有关。因此,深入研究Sult6b2基因的功能和调控机制对于理解其生物学作用和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/