Tmem52b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem52b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10686

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem52bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-330428-Tmem52b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem52b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10686) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 52B
基因别称
D630042F21Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081186.1 | Ensembl: ENSMUST00000032263
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1622 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem52b,全称为Transmembrane protein 52B,是一种在多种正常人类组织中广泛表达的基因。它在肿瘤生物学中的作用近年来引起了广泛关注,尤其是在鼻咽癌(NPC)和结肠癌等癌症类型中。Tmem52b编码两种亚型,即Tmem52b-P18和Tmem52b-P20,它们在N末端有所不同,并且在细胞内的定位和功能上存在差异。

在鼻咽癌中,研究发现Tmem52b的表达与肿瘤的晚期阶段、复发和患者的生存时间缩短相关。Tmem52b的两种亚型均表现出促进肿瘤生长和转移的作用,并且与NPC细胞的耐药性有关。特别是Tmem52b-P20亚型,它在促进NPC细胞转移方面表现出更显著的作用。这可能是由于Tmem52b-P18主要定位于细胞质中,而Tmem52b-P20则在细胞膜和细胞质中均有分布。在细胞质中,Tmem52b通过与磷酸甘油酸激酶1(PGK1)相互作用,增强AKT磷酸化,从而促进NPC的生长和转移。而膜定位的Tmem52b-P20则通过促进E-钙粘蛋白的泛素化和降解,进一步驱动NPC的转移[1]。

在结肠癌中,Tmem52b的功能则表现出肿瘤抑制的作用。研究显示,Tmem52b的表达与结肠癌患者的预后相关,高表达的患者生存率较高。Tmem52b的抑制会导致E-钙粘蛋白稳定性下降,EGFR激活增强,细胞生存和侵袭性增加。E-钙粘蛋白的降解会导致β-连环蛋白的转录活性增强,从而促进肿瘤生长和转移。此外,Tmem52b的抑制还会导致可溶性E-钙粘蛋白的产生,进而激活EGFR,促进肿瘤生长和早期转移[2,3]。

除了在肿瘤中的作用,Tmem52b还在肺纤维化的发病机制中发挥作用。研究发现,Tmem52b在肺纤维化患者的肺组织中表达上调,并且与肺纤维化的严重程度相关。在肺纤维化模型中,Tmem52b的敲低可以抑制肺成纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白和胶原的表达,从而抑制肺纤维化的发展[4]。

综上所述,Tmem52b是一个功能复杂的基因,其在不同类型的癌症和疾病中的作用存在差异。在鼻咽癌和结肠癌中,Tmem52b及其亚型表现出促进肿瘤生长和转移的作用,而在肺纤维化中则表现出抑制肺纤维化发展的作用。这些发现为Tmem52b作为癌症治疗和肺纤维化治疗的潜在靶点提供了新的思路。

参考文献:
1. Zhu, Yuqi, Lu, Yanxin, Xu, Chunhua, Xie, Xina, Li, Zesong. 2024. TMEM52B Isoforms P18 and P20 Differentially Promote the Oncogenesis and Metastasis of Nasopharyngeal Carcinoma. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2402457. doi:10.1002/advs.202402457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38940427/
2. Lee, Yunhee, Ko, Dongjoon, Yoon, Junghwa, Kim, Semi. 2025. TMEM52B-derived peptides inhibit generation of soluble E-cadherin and EGFR activity to suppress colon cancer growth and early metastasis. In Journal of translational medicine, 23, 146. doi:10.1186/s12967-025-06075-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40025509/
3. Lee, Yunhee, Ko, Dongjoon, Yoon, Junghwa, Lee, Younghoon, Kim, Semi. 2021. TMEM52B suppression promotes cancer cell survival and invasion through modulating E-cadherin stability and EGFR activity. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 58. doi:10.1186/s13046-021-01828-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33641663/
4. Zhou, Yong, Tong, Zhongkai, Zhu, Xiaoxiao, Zhou, Ying, Dong, Zhaoxing. 2025. Deciphering the cellular and molecular landscape of pulmonary fibrosis through single-cell sequencing and machine learning. In Journal of translational medicine, 23, 3. doi:10.1186/s12967-024-06031-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39748378/