Zfp786-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp786-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10676

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp786em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-330301-Zfp786-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp786-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10676) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 786
基因别称
A730012O14Rik,Znf786
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177882.4 | Ensembl: ENSMUST00000058844
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2303 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp786,也称为锌指蛋白786,是一种重要的转录因子。锌指蛋白是一类富含半胱氨酸和组氨酸的蛋白质,它们通过特定的氨基酸序列与DNA结合,从而调控基因表达。Zfp786在细胞分化和发育过程中发挥重要作用,其异常表达与多种疾病的发生和发展相关。Zfp786通过与其他蛋白质的相互作用,参与基因表达的调控,影响细胞功能和生物学过程。

在基因复制和丢失的进化过程中,基因Zfp786经历了不对称进化,产生了新的基因副本,这些副本在序列和功能上与原始基因存在差异。这种不对称进化现象在串联基因复制中更为常见,可以生成具有新功能的基因副本。例如,在鳞翅目、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,Zfp786的副本产生了新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中家族性乳腺癌约占30%。家族性乳腺癌的发生与多种基因的突变相关,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因。此外,基因关联研究还发现了一些与乳腺癌风险相关的低外显率基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)等。这些基因的突变可能导致DNA修复功能的缺陷,从而增加乳腺癌的发病风险[2]。

在基因工程和基因调控网络的研究中,构建和分析基因回路是理解细胞现象的重要途径。基因回路由基因和蛋白质的连接构成,类似于复杂的电路网络。通过对基因回路的构建和分析,可以预测和评估细胞过程的动态变化。合成基因网络的研究不仅有助于理解基因表达和调控的机制,还可能在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域具有潜在的应用价值[3]。

基因敲除是研究基因功能的重要方法,但一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过基因间的相互作用得到拯救,这种现象被称为基因必需性的绕过(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过。这表明基因必需性是可变的,并且受到基因间相互作用的影响[4]。

基因表达受到基因调控网络的精细调控,这些网络由转录因子、DNA结合蛋白和信号分子等组成。基因调控网络通过调控基因的转录、翻译和降解等过程,影响基因表达和细胞功能。基因调控网络的研究有助于深入理解基因表达的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

基因片段是指基因序列的一部分,它们可能包含基因的一部分功能,或者与基因的表达和调控相关。基因片段的研究有助于揭示基因的功能和调控机制,为基因工程和基因治疗提供新的思路和策略[6]。

植物抗病反应受到抗病基因的调控,这些基因编码的蛋白质可以识别病原体的效应蛋白,从而激活植物的防御机制。抗病基因依赖的植物防御反应在植物与病原体相互作用中发挥重要作用,有助于植物抵抗病原体的入侵[7]。

主要组织相容性复合体(MHC)基因的转录受到多种转录因子的调控。转录因子可以与MHC基因的启动子区域相互作用,影响MHC基因的表达。MHC基因的表达调控对于免疫系统功能的发挥至关重要[8]。

综上所述,Zfp786是一种重要的转录因子,参与基因表达的调控,影响细胞功能和生物学过程。Zfp786的异常表达与多种疾病的发生和发展相关,包括乳腺癌等。此外,Zfp786还参与基因复制和丢失的进化过程,产生新的基因副本。对Zfp786的研究有助于深入理解基因表达的调控机制和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/