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Foxo6-flox 基因敲除小鼠

Foxo6-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Foxo6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10649

品系全称

C57BL/6JCya-Foxo6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-329934-Foxo6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Foxo6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10649) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
forkhead box O6
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_194060 | Ensembl: ENSMUST00000102656
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676586Homozygotes for a null allele show defective memory consolidation with impaired neuronal synchronization and altered dendritic spine morphology. Homozygotes for another null allele show attenuated gluconeogenesis, improved glucose tolerance and increased insulin sensitivity after high fat feeding.
更多信息
基因Foxo6，也称为Forkhead box O6，是哺乳动物中Foxo转录因子家族的成员之一。Foxo家族包括Foxo1、Foxo3、Foxo4和Foxo6四种蛋白质，它们在细胞代谢、生长、分化、氧化应激、衰老、自噬和凋亡等关键过程中发挥重要作用。Foxo6在肝脏、骨骼肌和大脑中表达，与胰岛素信号传导和葡萄糖、脂质代谢的整合密切相关。Foxo6的异常表达与胰岛素抵抗、饮食肥胖、2型糖尿病和神经退行性疾病的发生有关[1]。此外，Foxo6在细胞应激反应和寿命决定中发挥着关键作用，其活性受到多种上游调节因子的调控[2][3]。

Foxo6的调控机制主要包括胰岛素信号传导、氧化应激和细胞周期。胰岛素信号传导通过抑制Foxo6的磷酸化，使其进入细胞核并激活下游靶基因的表达。氧化应激可以激活Foxo6，使其进入细胞核并诱导抗氧化基因的表达，从而抵抗氧化应激。细胞周期中的细胞凋亡可以激活Foxo6，使其进入细胞核并诱导凋亡相关基因的表达，从而促进细胞凋亡。

Foxo6的下游靶基因主要包括参与葡萄糖和脂质代谢、抗氧化应激、细胞凋亡和细胞周期调控的基因。例如，Foxo6可以激活葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达，从而促进葡萄糖的摄取和利用。Foxo6还可以抑制脂质合成基因的表达，从而减少脂质的合成。此外，Foxo6可以激活抗氧化基因如MnSOD和过氧化氢酶的表达，从而抵抗氧化应激。Foxo6还可以激活凋亡相关基因如Bax和Bak的表达，从而促进细胞凋亡。Foxo6还可以抑制细胞周期相关基因的表达，从而抑制细胞周期进程。

Foxo6的异常表达与多种疾病的发生有关。例如，Foxo6的过度表达可以导致胰岛素抵抗、饮食肥胖、2型糖尿病和神经退行性疾病的发生。Foxo6的过度表达还可以导致心脏肥大和心脏功能障碍的发生。此外，Foxo6的过度表达还可以促进皮肤光老化，导致皮肤炎症和氧化应激的发生。

近年来，Foxo6已经成为治疗多种疾病的潜在靶点。例如，Foxo6的抑制剂可以改善葡萄糖和脂质代谢，从而治疗2型糖尿病和肥胖症。Foxo6的抑制剂还可以抑制心脏肥大和心脏功能障碍的发生，从而治疗心脏疾病。此外，Foxo6的抑制剂还可以抑制皮肤光老化，从而治疗皮肤炎症和氧化应激。

总之，Foxo6是一种重要的转录因子，在细胞代谢、生长、分化、氧化应激、衰老、自噬和凋亡等关键过程中发挥重要作用。Foxo6的异常表达与多种疾病的发生有关，已经成为治疗多种疾病的潜在靶点。未来的研究可以进一步探索Foxo6的调控机制和下游靶基因，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[4][5]。

参考文献：
1. Lee, Sojin, Dong, H Henry. 2017. FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism. In The Journal of endocrinology, 233, R67-R79. doi:10.1530/JOE-17-0002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28213398/
2. Link, Wolfgang. . Introduction to FOXO Biology. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1890, 1-9. doi:10.1007/978-1-4939-8900-3_1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30414140/
3. Orea-Soufi, Alba, Paik, Jihye, Bragança, José, Willcox, Bradley J, Link, Wolfgang. 2022. FOXO transcription factors as therapeutic targets in human diseases. In Trends in pharmacological sciences, 43, 1070-1084. doi:10.1016/j.tips.2022.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280450/
4. Moon, Kyoung Mi, Lee, Bonggi, Kim, Dae Hyun, Chung, Hae Young. 2020. FoxO6 inhibits melanogenesis partly by elevating intracellular antioxidant capacity. In Redox biology, 36, 101624. doi:10.1016/j.redox.2020.101624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32863230/
5. Kim, Dae Hyun, Lee, Seulah, Noh, Sang Gyun, Lee, Jaewon, Chung, Hae Young. 2024. FoxO6-mediated ApoC3 upregulation promotes hepatic steatosis and hyperlipidemia in aged rats fed a high-fat diet. In Aging, 16, 4095-4115. doi:10.18632/aging.205610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38441531/

资料下载

S-CKO-10649_6J_329934_Foxo6_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-10649_6J_329934_Foxo6_Exon 2_strategy.pdf
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