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Fat4-flox 基因敲除小鼠

Fat4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fat4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10629

品系全称

C57BL/6JCya-Fat4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-329628-Fat4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fat4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FAT atypical cadherin 4
基因别称
6030410K14Rik，9430004M15
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183221 | Ensembl: ENSMUST00000061260
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3045256Homozygous inactivation of this gene leads to neonatal lethality, reduced birth body size, curly tails, kyphosis, small lungs, renal cysts, and defects in sternum and vertebrae morphology, neural tube width, cochlear elongation, stereocilia orientation, kidney development, and intestinal elongation.
更多信息
基因Fat4，也称为FAT Atypical Cadherin 4，是原钙粘蛋白家族的成员之一，其编码的蛋白属于非典型钙粘蛋白。非典型钙粘蛋白与传统的钙粘蛋白不同，它们在细胞粘附、信号转导和细胞极性等方面发挥重要作用。Fat4蛋白含有多个钙粘蛋白重复序列，能够与细胞外基质蛋白相互作用，并参与细胞间的信号传递。Fat4基因的表达受到多种因素的调控，包括细胞密度、细胞外基质的硬度以及信号通路的影响。

在多种癌症中，Fat4的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在宫颈癌中，Fat4的表达水平下调，而Fat4的过表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移，并促进抗肿瘤免疫反应。研究表明，Fat4通过调节β-catenin/STT3/PD-L1信号轴来影响抗肿瘤免疫反应。Fat4能够与β-catenin结合并抑制其核转位，从而促进β-catenin的磷酸化和降解。此外，Fat4过表达还导致PD-L1的异常糖基化，使其在细胞内积累并发生泛素化依赖性降解。这些机制共同作用，增加了细胞毒性T淋巴细胞的活性，并抑制了肿瘤的免疫逃逸[1]。

除了在宫颈癌中的作用外，Fat4还在其他类型的癌症中发挥重要作用。例如，在乳腺癌中，Fat4的表达水平下调，而Fat4的缺失与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明，Fat4缺失可以通过激活PAK6介导的WNT/β-catenin信号通路来促进肿瘤生长。此外，Fat4缺失还导致WNT5A和ROR2的非经典WNT信号通路的激活，进一步促进了肿瘤的发生和发展[3]。这些结果表明，Fat4在不同的癌症中通过不同的机制发挥肿瘤抑制或促进的作用。

除了在癌症中的作用外，Fat4还在其他生物学过程中发挥重要作用。例如，在骨形成过程中，Fat4的表达水平与成骨细胞的分化和成熟密切相关。研究表明，Fat4的表达水平在成骨细胞中下调，而Fat4的缺失可以抑制成骨细胞的分化和成熟。此外，Fat4的缺失还导致WNT5A和ROR2的非经典WNT信号通路的激活，进一步抑制了成骨细胞的分化和成熟[2]。这些结果表明，Fat4在骨形成过程中通过调节WNT信号通路发挥重要作用。

综上所述，基因Fat4在多种生物学过程中发挥重要作用，包括癌症的发生和发展、骨形成过程等。Fat4的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关，其缺失或过表达可以通过不同的机制影响肿瘤的生长和免疫逃逸。此外，Fat4还在骨形成过程中通过调节WNT信号通路发挥重要作用。因此，研究Fat4的功能和调控机制对于深入理解生物学过程和疾病的发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Wang, Dongying, Wu, Shuying, He, Jiaxing, Wang, Yanhong, Xu, Tianmin. 2023. FAT4 overexpression promotes antitumor immunity by regulating the β-catenin/STT3/PD-L1 axis in cervical cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 222. doi:10.1186/s13046-023-02758-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658376/
2. Jin, A, Xu, H, Gao, X, Bian, Q, Jiang, L. 2023. ScRNA-Seq Reveals a Distinct Osteogenic Progenitor of Alveolar Bone. In Journal of dental research, 102, 645-655. doi:10.1177/00220345231159821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37148259/
3. Huang, Fung-Yu, Wong, Danny Ka-Ho, Mak, Lung-Yi, Seto, Wai-Kay, Yuen, Man-Fung. 2023. FAT4 loss initiates hepatocarcinogenesis through the switching of canonical to noncanonical WNT signaling pathways. In Hepatology communications, 7, . doi:10.1097/HC9.0000000000000338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38055646/

资料下载

S-CKO-10629_6J_329628_Fat4_Exon 3_strategy.pdf
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