Rbm44-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Rbm44-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10609

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm44em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-329207-Rbm44-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm44-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 44
基因别称
Gm817
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033408 | Ensembl: ENSMUST00000094698
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685663Male mice homozygous or heterozygous for a knock-out allele exhibit enhanced fertility with increased litter size.
Rbm44,也称为RNA结合蛋白44,是一种在生物体内发挥重要作用的蛋白质。它在细胞内具有多种功能,包括参与RNA的加工、修饰和转运等过程。Rbm44蛋白在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在细胞内,Rbm44蛋白可以与RNA结合,影响RNA的稳定性和功能。它可以通过与RNA结合蛋白复合物相互作用,参与RNA的修饰和加工过程,从而影响基因表达和生物学过程。此外,Rbm44蛋白还可以与核糖体结合,参与蛋白质合成过程,影响蛋白质的表达和功能。

Rbm44蛋白在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Rbm44蛋白通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成。在糖尿病心肌病中,Rbm44蛋白通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生。在结直肠癌中,Rbm44蛋白通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移。此外,Rbm44蛋白的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关。

Rbm44蛋白不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。它可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持。此外,Rbm44蛋白还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移。

综上所述,Rbm44蛋白是一种重要的蛋白质,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。它在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Rbm44蛋白还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。对Rbm44蛋白的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在生殖细胞中,Rbm44蛋白也发挥着重要的作用。研究表明,Rbm44蛋白在精母细胞中的定位与细胞间的桥接蛋白有关,这些桥接蛋白对于精子发生过程至关重要。Rbm44蛋白与细胞间桥接蛋白KIAA1210和MKLP1相互作用,并定位于精母细胞的XY体,这表明Rbm44蛋白可能参与精母细胞间的通信和表观遗传调控[1]。此外,Rbm44蛋白还与微小RNA(miRNA)相互作用,参与精母细胞分化的调控[4]。

在结直肠癌中,Rbm44蛋白的表达上调,并且与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Rbm44蛋白可以通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移。此外,Rbm44蛋白还可以通过上调TXK的表达促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。

在黏膜黑色素瘤中,Rbm44基因也发生了显著突变。研究发现,Rbm44基因的突变与黏膜黑色素瘤的发生和发展密切相关。Rbm44基因的突变可能导致其表达和功能的改变,从而影响肿瘤的发生和发展[2]。

综上所述,Rbm44蛋白在多种生物学过程中发挥重要作用,包括RNA修饰、细胞间通信、肿瘤发生和发展等。它在生殖细胞、结直肠癌和黏膜黑色素瘤等疾病中具有重要的作用。对Rbm44蛋白的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Iwamori, Tokuko, Iwamori, Naoki, Matsumoto, Masaki, Imai, Hiroyuki, Ono, Etsuro. . Novel localizations and interactions of intercellular bridge proteins revealed by proteomic profiling†. In Biology of reproduction, 102, 1134-1144. doi:10.1093/biolre/ioaa017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31995159/
2. Du, Mingzhan, Wang, Yuhong, Gu, Dongmei, Guo, Lingchuan. 2020. Identification of vital genes and pathways associated with mucosal melanoma in Chinese. In Annals of diagnostic pathology, 50, 151648. doi:10.1016/j.anndiagpath.2020.151648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33189033/
3. Bi, Jinling, Huang, Yong, Liu, Yulong. . Effect of NOP2 knockdown on colon cancer cell proliferation, migration, and invasion. In Translational cancer research, 8, 2274-2283. doi:10.21037/tcr.2019.09.46. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116980/
4. Smorag, Lukasz, Zheng, Ying, Nolte, Jessica, Engel, Wolfgang, Pantakani, Dasaradha Venkata Krishna. 2012. MicroRNA signature in various cell types of mouse spermatogenesis: evidence for stage-specifically expressed miRNA-221, -203 and -34b-5p mediated spermatogenesis regulation. In Biology of the cell, 104, 677-92. doi:10.1111/boc.201200014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22909339/