Ankrd44-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ankrd44-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10606

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd44em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-329154-Ankrd44-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd44-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10606) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 44
基因别称
4930444A19Rik,A130096K20,E130014H08Rik,PP6-ARS-B
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081433.3 | Ensembl: ENSMUST00000179030
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1135 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKRD44,也称为Ankyrin repeat domain 44,是一个编码蛋白质的基因,其产物包含锚蛋白重复序列,这种序列在多种蛋白质中常见,并参与蛋白质之间的相互作用。ANKRD44在细胞中发挥多种生物学功能,包括细胞信号传导、细胞周期调控和细胞代谢等。ANKRD44的异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、骨质疏松症、骨关节炎和系统性红斑狼疮等。

在乳腺癌中,Trastuzumab是一种针对Her2基因的靶向治疗药物,用于治疗Her2阳性的乳腺癌。然而,一些乳腺癌患者对Trastuzumab治疗产生耐药性,导致治疗效果不佳。研究发现,ANKRD44基因的沉默与Trastuzumab耐药性有关。在Her2阳性的乳腺癌细胞系BT474中,ANKRD44基因的沉默导致细胞对Trastuzumab的耐药性增加,并且激活了NF-kB蛋白的TAK1/AKT信号通路。这一信号通路的激活促进了细胞糖酵解水平的增加,并上调了LDHB蛋白和TROP2蛋白的表达。这些结果提示ANKRD44基因可能在Trastuzumab耐药性的机制中发挥作用[1]。

ANKRD44基因还与骨密度和肌肉质量相关。研究发现,ANKRD44基因的SNP位点rs11888760与骨密度和肌肉质量显著相关。这一位点可能通过调节PLCL1基因的表达,进而影响骨和肌肉代谢。此外,研究发现miR-133a-3p可以抑制骨骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化,而ANKRD44基因的表达受到miR-133a-3p的负调节。这些研究结果提示ANKRD44基因可能在骨质疏松症和肌肉减少症的发病机制中发挥作用[2,4]。

在结直肠癌中,蛋白质磷酸酶6(PP6)的表达上调与肿瘤的发生发展相关。PP6由催化亚基PP6c、调节亚基PP6Rs和支架亚基ANKRD28、ANKRD44和ANKRD52组成。研究发现,PP6c的敲低可以降低结直肠癌细胞系的集落形成能力和体内增殖能力。转录组分析显示,PP6c的敲低导致与癌症干细胞相关的基因表达发生改变。此外,研究发现PP6c-PP6R3复合物在调节癌症干细胞标记中起关键作用。这些研究结果提示ANKRD44基因可能在结直肠癌的发生发展中发挥作用[3]。

综上所述,ANKRD44基因在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、骨质疏松症、骨关节炎、系统性红斑狼疮和结直肠癌等。ANKRD44基因的表达异常与这些疾病的发病机制密切相关,可能成为治疗和预防这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. La Ferla, Marco, Lessi, Francesca, Aretini, Paolo, Fontana, Andrea, Mazzanti, Chiara M. 2019. ANKRD44 Gene Silencing: A Putative Role in Trastuzumab Resistance in Her2-Like Breast Cancer. In Frontiers in oncology, 9, 547. doi:10.3389/fonc.2019.00547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31297336/
2. Tan, Li-Jun, Li, Xiao-Hua, Li, Gai-Gai, Chen, Xiang-Ding, Deng, Hong-Wen. 2021. Identification of novel pleiotropic gene for bone mineral density and lean mass using the cFDR method. In Annals of human genetics, 85, 201-212. doi:10.1111/ahg.12438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34115876/
3. Fujiwara, Nobuyuki, Tsunedomi, Ryouichi, Kimura, Yuta, Sato, Koichi, Nagano, Hiroaki. 2024. Protein phosphatase 6 promotes stemness of colorectal cancer cells. In Cancer science, 115, 3067-3078. doi:10.1111/cas.16271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39014521/
4. Li, Mao, Shen, Ya-Jun, Chai, Shuai, Bai, Yu-Long, Li, Zhong-Hai. . miR-133a-3p inhibits the osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells by regulating ankyrin repeat domain 44. In General physiology and biophysics, 40, 329-339. doi:10.4149/gpb_2020038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34350837/