Gfod1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gfod1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10562

品系全称

C57BL/6JCya-Gfod1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-328232-Gfod1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gfod1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10562) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucose-fructose oxidoreductase domain containing 1
基因别称
9630032O13
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033399 | Ensembl: ENSMUST00000055341
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GFOD1,全称为葡萄糖-果糖氧化还原酶结构域基因1,是人类GFOD基因家族的两个成员之一,另一个成员是GFOD2。GFOD基因家族的蛋白质包含一个定义酶的域,但这一域是否具有功能以及是否具有酶活性尚不清楚。在注意力缺陷多动障碍(ADHD)患者中,GFOD1基因内含子中的一种单核苷酸多态性被发现与注意力不集中症状有关。此外,在大规模的精神分裂症全基因组关联研究中,GFOD2位点被发现与这种精神疾病有关。然而,这两个GFOD家族成员的具体功能,以及它们是否涉及神经发育,以及这如何与精神疾病的发生发展相关,目前尚不清楚。

为了探讨GFOD家族成员是否参与大脑发育和/或功能,研究人员对斑马鱼(Danio rerio)的不同发育阶段的组织进行了RNA原位杂交。研究发现,这两个家族成员在斑马鱼的胚胎、幼虫和成年阶段的大脑中都有表达。研究人员还发现gfod1和gfod2基因的表达有细微的差别,并证实了一部分GABA能神经元表达gfod1。这些结果表明,gfod1和gfod2基因家族成员在斑马鱼的大脑中都有表达,且它们在大脑发育和成年期都发挥重要作用[1]。

此外,GFOD1和peejar基因在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)的进展中被认为是具有潜力的标志物。研究发现,这两个基因在ccRCC中的表达水平显著高于正常肾组织,并且它们的表达水平与组织学分级和阶段有关,其表达水平的降低与疾病的进展相关。此外,peejar基因的表达水平与GFOD1基因的表达水平呈正相关。因此,GFOD1和peejar基因可能是ccRCC进展和患者不良预后的相关基因[2]。

在急性心肌梗死(AMI)中,GFOD1基因也被认为是潜在的生物标志物。研究发现,在AMI患者的血液样本中,GFOD1基因的表达水平显著高于冠状动脉疾病(CAD)患者。因此,GFOD1基因可能是AMI诊断的潜在生物标志物[3]。

通过CharID模型,研究人员预测了GFOD1基因的调控机制。CharID是一种可以预测染色质可及区域之间相互作用的两步模型。研究发现,GFOD1基因的调控机制与心血管疾病相关的SNPs有关[4]。

在自闭症谱系障碍(ASD)中,GFOD1基因也被认为是潜在的生物标志物。研究人员构建了一个与免疫相关的ceRNA网络,以筛选ASD的潜在诊断标志物。研究发现,GFOD1基因是ASD诊断模型的组成部分,可能是一种诊断ASD的生物标志物[5]。

在注意力缺陷多动障碍(ADHD)中,GFOD1基因的遗传变异被发现与ADHD的发生发展有关。研究发现,GFOD1基因内含子中的一种单核苷酸多态性被发现与注意力不集中症状有关[6]。

此外,GFOD1基因还与其他疾病的发生发展有关。研究发现,GFOD1-NTRK2融合在加拿大实体瘤癌症患者中被检测到[7]。在肌少症中,GFOD1基因也被认为是潜在的生物标志物。研究发现,GFOD1基因是肌少症预测模型的组成部分,可能是一种诊断肌少症的生物标志物[8]。

综上所述,GFOD1基因是一种重要的基因,在多种疾病中发挥重要作用。GFOD1基因的遗传变异、表达水平和调控机制与多种疾病的发生发展有关。GFOD1基因的研究有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Lechermeier, Carina G, D'Orazio, Andrea, Romanos, Marcel, Lillesaar, Christina, Drepper, Carsten. 2020. Distribution of transcripts of the GFOD gene family members gfod1 and gfod2 in the zebrafish central nervous system. In Gene expression patterns : GEP, 36, 119111. doi:10.1016/j.gep.2020.119111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32197942/
2. Wu, Xiao-Rong, Chen, Yong-Hui, Chen, Wei, Liu, Dong-Ming, Huang, Yi-Ran. . GFOD1 and peejar are promising markers for clear-cell renal cell carcinoma disease progression. In Oncotarget, 7, 38004-38009. doi:10.18632/oncotarget.9379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191742/
3. Liu, Zhihua, Ma, Chenguang, Gu, Junhua, Yu, Ming. 2019. Potential biomarkers of acute myocardial infarction based on weighted gene co-expression network analysis. In Biomedical engineering online, 18, 9. doi:10.1186/s12938-019-0625-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30683112/
4. Shen, Yin, Zhong, Quan, Liu, Tian, Shen, Wei, Li, Li. . CharID: a two-step model for universal prediction of interactions between chromatin accessible regions. In Briefings in bioinformatics, 23, . doi:10.1093/bib/bbab602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35077535/
5. Sun, Jing-Jing, Chen, Bo, Yu, Tao. 2022. Construction of an immune-related ceRNA network to screen for potential diagnostic markers for autism spectrum disorder. In Frontiers in genetics, 13, 1025813. doi:10.3389/fgene.2022.1025813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36468003/
6. Mustafin, R N, Enikeeva, R F, Malykh, S B, Valinurov, R G, Khusnutdinova, E K. . [Genetics and epigenetics of attention deficit hyperactivity disorder]. In Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118, 106-110. doi:10.17116/jnevro2018118091106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335081/
7. Silvertown, Joshua D, Lisle, Connie, Semenuk, Laura, Feilotter, Harriet, Feltis, Timothy. 2022. Prevalence of NTRK Fusions in Canadian Solid Tumour Cancer Patients. In Molecular diagnosis & therapy, 27, 87-103. doi:10.1007/s40291-022-00617-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36194351/
8. Wang, Yao, Zhao, Zhi-Jie, Kang, Xue-Ran, Hu, Han-Bing, Chen, Yi-Sheng. 2020. lncRNA DLEU2 acts as a miR-181a sponge to regulate SEPP1 and inhibit skeletal muscle differentiation and regeneration. In Aging, 12, 24033-24056. doi:10.18632/aging.104095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33221762/