Pitpnm3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pitpnm3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10547

品系全称

C57BL/6JCya-Pitpnm3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-327958-Pitpnm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pitpnm3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10547) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PITPNM family member 3
基因别称
A330068P14Rik,Ackr6,Gm880
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024927.2 | Ensembl: ENSMUST00000075258
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1117 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Pitpnm3,也称为磷脂酰肌醇转移蛋白3,是一种膜结合蛋白,参与细胞信号传导和膜脂转运过程。Pitpnm3在多种细胞类型中表达,包括肿瘤细胞,并且在癌症的进展和转移中发挥着重要作用。

Pitpnm3在癌症中的作用已经得到了广泛的研究。研究发现,Pitpnm3的表达与多种癌症的转移和侵袭能力密切相关。例如,在乳腺癌中,Pitpnm3的表达与肿瘤的转移和侵袭能力呈正相关[1]。此外,Pitpnm3的表达还与肿瘤细胞的耐药性相关。研究发现,Pitpnm3可以通过激活NF-κB信号通路,促进肿瘤细胞的耐药性[2]。

除了在乳腺癌中的作用,Pitpnm3还在其他癌症中发挥重要作用。例如,在肝细胞癌中,Pitpnm3的表达与肿瘤的转移和侵袭能力呈正相关[3]。此外,Pitpnm3还与肿瘤微环境中的免疫抑制相关。研究发现,Pitpnm3可以激活NF-κB信号通路,促进肿瘤微环境中的免疫抑制[4]。

Pitpnm3的功能还受到其他分子的调控。例如,研究发现,长链非编码RNA MIR600HG可以作为竞争性内源RNA,通过调节miR-1197/PITPNM3轴抑制胰腺癌的进展[8]。此外,Pitpnm3的表达还可以受到转录因子SP1的调控。研究发现,Mitofusin-2 (Mfn-2) 可以通过与SP1相互作用,抑制PITPNM3的表达,从而发挥抗肿瘤作用[5]。

除了在癌症中的作用,Pitpnm3还与视网膜疾病相关。研究发现,Pitpnm3的突变可以导致圆锥和圆锥-棒状营养不良[6]。此外,Pitpnm3的突变还与一种名为CORD5的常染色体显性视网膜营养不良相关[7]。

综上所述,Pitpnm3是一种重要的膜结合蛋白,参与细胞信号传导和膜脂转运过程。Pitpnm3在多种癌症中发挥重要作用,包括乳腺癌、肝细胞癌等。Pitpnm3的表达与肿瘤的转移、侵袭能力和耐药性相关。此外,Pitpnm3还与肿瘤微环境中的免疫抑制相关。Pitpnm3的功能还受到其他分子的调控,例如长链非编码RNA和转录因子。Pitpnm3的研究有助于深入理解其在癌症发生和发展中的作用机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Zihao, Shi, Yu, Lv, Li, Song, Erwei, Gong, Chang. 2022. Small Molecular Inhibitors Reverse Cancer Metastasis by Blockading Oncogenic PITPNM3. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 9, e2204649. doi:10.1002/advs.202204649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36285700/
2. Zeng, Wenfeng, Xiong, Lixiong, Wu, Wei, Chen, Jianing, Huang, Di. 2022. CCL18 signaling from tumor-associated macrophages activates fibroblasts to adopt a chemoresistance-inducing phenotype. In Oncogene, 42, 224-237. doi:10.1038/s41388-022-02540-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36418470/
3. Lin, Zeyu, Li, Wenbin, Zhang, Heyun, Wang, Jie, Ouyang, Nengtai. 2015. CCL18/PITPNM3 enhances migration, invasion, and EMT through the NF-κB signaling pathway in hepatocellular carcinoma. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 3461-8. doi:10.1007/s13277-015-4172-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26449829/
4. Korbecki, Jan, Olbromski, Mateusz, Dzięgiel, Piotr. 2020. CCL18 in the Progression of Cancer. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21217955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33114763/
5. Tang, Tao, Tao, Xuxiong, Bao, Xing, Ye, Jinjun, Yan, Yukuang. 2020. Mitofusin-2 (Mfn-2) Might Have Anti-Cancer Effect through Interaction with Transcriptional Factor SP1 and Consequent Regulation on Phosphatidylinositol Transfer Protein 3 (PITPNM3) Expression. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 26, e918599. doi:10.12659/MSM.918599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31955176/
6. Köhn, Linda, Kohl, Susanne, Bowne, Sara J, Sandgren, Ola, Golovleva, Irina. . PITPNM3 is an uncommon cause of cone and cone-rod dystrophies. In Ophthalmic genetics, 31, 139-40. doi:10.3109/13816810.2010.486776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20590364/
7. Reinis, Ainars, Golovleva, Irina, Köhn, Linda, Sandgren, Ola. 2012. Ocular phenotype of CORD5, an autosomal dominant retinal dystrophy associated with PITPNM3 p.Q626H mutation. In Acta ophthalmologica, 91, 259-66. doi:10.1111/j.1755-3768.2011.02381.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22405330/
8. Yang, Baoming, Jiao, Zhikai, Feng, Ningning, Zhang, Yueshan, Wang, Shunxiang. 2024. Long non-coding RNA MIR600HG as a ceRNA inhibits the pancreatic cancer progression through regulating the miR-1197/PITPNM3 axis. In Heliyon, 10, e24546. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e24546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38312687/