Tmem26-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem26-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10538

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem26em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-327766-Tmem26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem26-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10538) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 26
基因别称
3230401A06
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177794 | Ensembl: ENSMUST00000080995
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Tmem26,也称为Transmembrane protein 26,是一种跨膜蛋白,其编码基因位于染色体上。Tmem26的表达具有时空特异性,在胚胎发育过程中,它在小鼠的颚和肢体中动态表达,特别是在颚融合和肢体形成的关键时期。在颚发育中,Tmem26在次级颚的腭突生长和融合过程中表达,并在融合完成后下调。此外,Tmem26也在下颌中部和眼睑尖端的迁移过程中表达。尽管Tmem26在胚胎发育中具有动态的表达模式,但其基因的广泛灭活并未导致胚胎或成年小鼠出现明显的表型,这表明TMEM26的功能对于胚胎的存活是非必需的[1]。

在糖尿病研究中,Tmem26与胰岛素抵抗和肥胖相关。糖尿病药物卡格列净(Cana)通过增加尿糖排泄来降低血糖,并减少体重。研究表明,Cana可以直接作用于脂肪细胞,增加细胞能量消耗,诱导线粒体生物合成,增加线粒体氧化磷酸化和脂肪酸氧化,从而促进能量消耗。Cana的作用机制涉及AMPK-Sirt1-Pgc-1α信号通路。在肥胖小鼠中,Cana通过增加AMPK的磷酸化和Sirt1及Pgc-1α的表达,促进线粒体生物合成和功能[2]。

此外,Tmem26还与脂肪细胞的“棕色化”有关,这是一种将白色脂肪细胞转化为棕色或米色脂肪细胞的过程,后者具有更高的能量消耗能力。研究表明,在人类脂肪组织中,Nrg4基因的表达与棕色/米色脂肪细胞的标记基因(如UCP1、UCP3和TMEM26)的表达相关,这表明Nrg4可能是米色脂肪细胞前体细胞的标记。在肥胖和2型糖尿病(T2D)患者中,Tmem26的表达与Nrg4和棕色脂肪细胞标记基因的表达显著相关,这表明Tmem26可能在脂肪细胞棕色化中发挥作用[3]。

在另一项研究中,联合训练(CT)被证明可以增加超重和2型糖尿病患者中棕色脂肪组织的产热活性。CT增加了颈上棕色脂肪组织(BAT)的产热活性,并在皮下脂肪组织中增加了与产热相关的基因(如TMEM26)的表达,同时减少了与自噬相关的基因的表达。这表明CT可以通过调节脂肪组织的产热活性来改善代谢状况[4]。

在癌症研究中,Tmem26也与肿瘤的进展和治疗反应相关。研究表明,在胶质瘤中,Tmem26是巨噬细胞相关基因签名的一部分,可以预测患者的预后和对靶向治疗的反应。此外,Tmem26还与其他基因一起构成了一个36基因签名,可以预测胰腺导管腺癌(PDAC)患者的预后,其中TMEM26的高表达与较短的总生存期相关[5,6]。

综上所述,Tmem26是一种在胚胎发育、代谢调节和癌症进展中发挥重要作用的基因。Tmem26的表达与脂肪细胞的棕色化、能量代谢和胰岛素敏感性相关,其功能可能涉及调节线粒体生物合成和氧化磷酸化。此外,Tmem26还与肿瘤的进展和治疗反应相关,可能是肿瘤微环境中巨噬细胞相互作用的一部分。Tmem26的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Town, Liam, McGlinn, Edwina, Davidson, Tara-Lynne, Richman, Joy M, Wicking, Carol. 2011. Tmem26 is dynamically expressed during palate and limb development but is not required for embryonic survival. In PloS one, 6, e25228. doi:10.1371/journal.pone.0025228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21980401/
2. Yang, Xuping, Liu, Qinhui, Li, Yanping, Wang, Rui, He, Jinhan. . The diabetes medication canagliflozin promotes mitochondrial remodelling of adipocyte via the AMPK-Sirt1-Pgc-1α signalling pathway. In Adipocyte, 9, 484-494. doi:10.1080/21623945.2020.1807850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32835596/
3. Comas, Ferran, Martínez, Cristina, Sabater, Mònica, Fernández-Real, José Manuel, Moreno-Navarrete, José María. 2019. Neuregulin 4 Is a Novel Marker of Beige Adipocyte Precursor Cells in Human Adipose Tissue. In Frontiers in physiology, 10, 39. doi:10.3389/fphys.2019.00039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30766490/
4. Bonfante, Ivan Luiz Padilha, Monfort-Pires, Milena, Duft, Renata Garbellini, Velloso, Licio Augusto, Cavaglieri, Cláudia Regina. 2022. Combined training increases thermogenic fat activity in patients with overweight and type 2 diabetes. In International journal of obesity (2005), 46, 1145-1154. doi:10.1038/s41366-022-01086-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35173278/
5. Sun, Xiaoqiang, Liu, Xiaoping, Xia, Mengxue, Shao, Yongzhao, Zhang, Xiaohua Douglas. 2019. Multicellular gene network analysis identifies a macrophage-related gene signature predictive of therapeutic response and prognosis of gliomas. In Journal of translational medicine, 17, 159. doi:10.1186/s12967-019-1908-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31097021/
6. Haider, Syed, Wang, Jun, Nagano, Ai, Lemoine, Nicholas R, Chelala, Claude. 2014. A multi-gene signature predicts outcome in patients with pancreatic ductal adenocarcinoma. In Genome medicine, 6, 105. doi:10.1186/s13073-014-0105-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25587357/