Cdv3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cdv3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10529

品系全称

C57BL/6JCya-Cdv3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-321022-Cdv3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdv3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10529) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carnitine deficiency-associated gene expressed in ventricle 3
基因别称
2510010F10Rik,C230084J24Rik,TPP36
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175833 | Ensembl: ENSMUST00000035484
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CDV3(也称为Cdv3或Cdv-3)是一个基因,其表达和功能在不同的生物过程中起着重要作用。CDV3在不同的研究中被发现在不同的生物过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、代谢、肿瘤发生和发展、以及心脏肥厚等。

在细胞分裂方面,CDV3被发现在蓝藻的细胞分裂过程中发挥作用。在Miyagishima等人[4]的研究中,CDV3被鉴定为与蓝藻细胞分裂相关的基因之一。在蓝藻中,CDV3具有与细菌细胞分裂相关基因的低但显著的相似性,表明CDV3可能在细胞分裂过程中发挥重要作用。

在代谢方面,CDV3被发现在体重减轻和体重反弹过程中发挥作用。在Liu等人[2]的研究中,CDV3被发现在高脂肪高果糖饮食诱导的肥胖小鼠中,与体重减轻干预措施(如运动、间歇性禁食或饮食改变)相关的转录组特征中。CDV3的表达与体重减轻干预措施引起的代谢状态和转录组的变化相关,表明CDV3可能在代谢过程中发挥重要作用。

在肿瘤发生和发展方面,CDV3被发现在肝癌和结直肠癌中发挥重要作用。在Xiao等人[1]的研究中,CDV3在肝细胞癌(HCC)组织中过度表达,并且CDV3的表达水平与HCC患者的预后相关。在Abulí等人[3]的研究中,CDV3的基因多态性与结直肠癌风险相关,表明CDV3可能在结直肠癌的发生和发展中发挥重要作用。在Uzozie等人[5]的研究中,CDV3在结直肠肿瘤中被发现上调表达,并可能成为结直肠肿瘤的潜在生物标志物和治疗靶点。

在心脏肥厚方面,CDV3被发现在心脏肥厚的发生和发展中发挥重要作用。在Fukumaru等人[6]的研究中,CDV3在心脏肥厚的小鼠中被发现上调表达,并且CDV3的表达水平与心脏肥厚的程度相关。CDV3可能通过影响心脏肥厚相关基因的表达和信号通路,参与心脏肥厚的发生和发展。

综上所述,CDV3是一个重要的基因,其表达和功能在不同的生物过程中起着重要作用。CDV3在细胞分裂、代谢、肿瘤发生和发展、以及心脏肥厚等方面发挥着重要作用。CDV3的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiao, Heng, Zhou, Baoyong, Jiang, Ning, Li, Ming, Du, Chengyou. 2018. The potential value of CDV3 in the prognosis evaluation in Hepatocellular carcinoma. In Genes & diseases, 5, 167-171. doi:10.1016/j.gendis.2018.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30258946/
2. Liu, Tianqi, Liu, Yuan, Yan, Tao, Peng, Wen, Shi, Lin. 2024. Intermittent fasting, exercise, and dietary modification induce unique transcriptomic signatures of multiple tissues governing metabolic homeostasis during weight loss and rebound weight gain. In The Journal of nutritional biochemistry, 130, 109649. doi:10.1016/j.jnutbio.2024.109649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38642842/
3. Abulí, A, Fernández-Rozadilla, C, Giráldez, M D, Ruiz-Ponte, C, Castellví-Bel, S. 2011. A two-phase case-control study for colorectal cancer genetic susceptibility: candidate genes from chromosomal regions 9q22 and 3q22. In British journal of cancer, 105, 870-5. doi:10.1038/bjc.2011.296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21811255/
4. Miyagishima, Shin-Ya, Wolk, C Peter, Osteryoung, Katherine W. . Identification of cyanobacterial cell division genes by comparative and mutational analyses. In Molecular microbiology, 56, 126-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773984/
5. Uzozie, Anuli Christiana, Selevsek, Nathalie, Wahlander, Asa, Buffoli, Federico, Marra, Giancarlo. 2017. Targeted Proteomics for Multiplexed Verification of Markers of Colorectal Tumorigenesis. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 16, 407-427. doi:10.1074/mcp.M116.062273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28062797/
6. Fukumaru, Seita, Horiuchi, Masahisa, Kobayashi, Keiko, Kanzaki, Tamotsu, Saheki, Takeyori. . Novel mRNA molecules are induced in hypertrophied ventricles of carnitine-deficient mice and belong to a family of up-regulated gene in cells overexpressing c-erbB-2. In Biochimica et biophysica acta, 1577, 437-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12359334/