Atad2b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Atad2b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10505

品系全称

C57BL/6JCya-Atad2bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320817-Atad2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atad2b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10505) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATPase family, AAA domain containing 2B
基因别称
1110014E10Rik,D530031C13Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001362349.1 | Ensembl: ENSMUST00000045664
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8~9
敲除长度
~2688 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444798Mice homozygous for a transgenic gene disruption exhibit reduced body size and fertility in female mice.
ATAD2b,也称为BRPF3,是一种包含溴结构域的蛋白,属于家族IV溴结构域蛋白。家族IV溴结构域蛋白是表观遗传学中的阅读器,能够识别组蛋白尾部的乙酰化赖氨酸残基,从而促进目标基因的转录。ATAD2b包含一个AAA结构域和一个溴结构域,与ATAD2在氨基酸序列上有97%和74%的相似性。在神经发育过程中,ATAD2b在发育中的神经元中表现出短暂的核表达,其核定位可能受到翻译后修饰的调节。此外,ATAD2b在胶质母细胞瘤和乳腺 carcinoma 中表达升高,但在肿瘤中主要位于细胞质或细胞膜,而非细胞核[1]。

ATAD2b在基因表达调控中发挥重要作用。在Slovakian女孩中,暴露于持久性有机污染物(POPs)可能导致ATAD2b表达的变化。这些变化可能与结缔组织疾病、遗传疾病、骨骼肌肉疾病和神经系统疾病的风险相关[2]。此外,ATAD2b还被发现与慢性偏头痛患者对抗CGRP单克隆抗体治疗的反应相关[4]。这些发现表明,ATAD2b可能参与了多种生物学过程,并在疾病发生发展中发挥重要作用。

为了进一步研究ATAD2b的生物学功能和潜在的治疗价值,科学家们利用生物信息学方法进行了研究。研究发现,ATAD2b在呼吸系统疾病中表达上调,并可能作为药物治疗的靶点。此外,ATAD2b还参与了 hedgehog 信号通路,在胶质母细胞瘤中表达下调[3]。这些发现为进一步研究ATAD2b的生物学功能和开发针对ATAD2b的治疗药物提供了新的线索。

在药物研究中,研究发现顺铂和苯并[a]芘可以调节ATAD2b的表达。顺铂上调ATAD2B-5的表达,而苯并[a]芘下调ATAD2B-5的表达。这些发现表明,ATAD2b可能参与了药物的代谢和作用机制,为药物研究和开发提供了新的思路[5]。

此外,研究发现透明质酸可以调节牙龈成纤维细胞的基因表达,其中包括ATAD2B的表达[6]。这表明ATAD2b可能参与了透明质酸对软组织退行性手术和引导组织再生的支持作用。

综上所述,ATAD2b是一种重要的家族IV溴结构域蛋白,在神经发育、肿瘤发生、基因表达调控和药物代谢等方面发挥重要作用。ATAD2b的表达变化可能与多种疾病的风险相关,并可能作为疾病诊断和治疗的重要生物标志物。然而,ATAD2b的确切生物学功能和作用机制仍需要进一步研究。未来的研究可以集中在ATAD2b的分子机制、与其他蛋白的相互作用以及其在疾病发生发展中的作用等方面。通过深入研究ATAD2b,我们可以更好地理解其生物学功能和潜在的治疗价值,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Leachman, Nathaniel T, Brellier, Florence, Ferralli, Jacqueline, Chiquet-Ehrismann, Ruth, Tucker, Richard P. . ATAD2B is a phylogenetically conserved nuclear protein expressed during neuronal differentiation and tumorigenesis. In Development, growth & differentiation, 52, 747-55. doi:10.1111/j.1440-169X.2010.01211.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21158754/
2. Mitra, Partha Sarathi, Ghosh, Somiranjan, Zang, Shizhu, Hoffman, Eric P, Dutta, Sisir K. 2011. Analysis of the toxicogenomic effects of exposure to persistent organic pollutants (POPs) in Slovakian girls: correlations between gene expression and disease risk. In Environment international, 39, 188-99. doi:10.1016/j.envint.2011.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22208759/
3. Zhang, Yesen, Han, Yi, Shang, Yuchun, Wang, Xiangyu, Sun, Jiwei. 2023. Proteomics identifies differentially expressed proteins in glioblastoma U87 cells treated with hederagenin. In Proteome science, 21, 7. doi:10.1186/s12953-023-00208-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37120556/
4. An, Yu-Chin, Hung, Kuo-Sheng, Liang, Chih-Sung, Yeh, Po-Kuan, Yang, Fu-Chi. 2024. Genetic variants associated with response to anti-CGRP monoclonal antibody therapy in a chronic migraine Han Chinese population. In The journal of headache and pain, 25, 149. doi:10.1186/s10194-024-01850-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39266962/
5. Monroe, Jerry D, Moolani, Satya A, Irihamye, Elvin N, Gibert, Yann, Smith, Michael E. 2021. Cisplatin and phenanthriplatin modulate long-noncoding RNA expression in A549 and IMR90 cells revealing regulation of microRNAs, Wnt/β-catenin and TGF-β signaling. In Scientific reports, 11, 10408. doi:10.1038/s41598-021-89911-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34001990/
6. Panahipour, Layla, Imani, Atefe, Dos Santos Sanches, Natália, Mildner, Michael, Gruber, Reinhard. 2024. RNA Sequencing Revealed a Weak Response of Gingival Fibroblasts Exposed to Hyaluronic Acid. In Bioengineering (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/bioengineering11121307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39768125/