Svopl-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Svopl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10465

品系全称

C57BL/6JCya-Svoplem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320590-Svopl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Svopl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10465) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SV2 related protein homolog (rat)-like
基因别称
9430071P14Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177200.4 | Ensembl: ENSMUST00000096040
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 10
敲除长度
~574 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SVOPL,也称为Synaptic Vesicle Organization Protein-like,是一种与突触囊泡组织蛋白(SVOP)结构相似的蛋白质。SVOP是一种突触囊泡蛋白,在突触囊泡的形成和运输过程中发挥重要作用。SVOPL作为SVOP的类似物,可能与突触囊泡的形成和运输过程有关,但目前关于SVOPL的功能和作用机制的研究还相对较少。

SVOPL在多种生物学过程中发挥作用。例如,在生殖系统中,SVOPL的表达受到卵巢激素的影响,其表达水平与卵巢功能相关。在神经系统发育过程中,SVOPL的表达可能与神经元的突触形成和功能有关。此外,SVOPL的表达还与一些疾病的发生和发展相关,例如结直肠癌和乳腺癌。

SVOPL在结直肠癌的发生和发展中发挥重要作用。在一项研究中,研究者发现SVOPL在结直肠癌组织中表达下调,而在正常组织中表达上调。进一步研究发现,SVOPL的表达下调与结直肠癌的侵袭和转移能力相关,表明SVOPL可能是一种抑癌基因。此外,SVOPL的表达下调还与结直肠癌患者的预后不良相关,提示SVOPL可能是一种潜在的治疗靶点[3]。

在乳腺癌中,SVOPL的表达也与患者的预后相关。一项研究发现,SVOPL在乳腺癌组织中表达下调,而在正常组织中表达上调。进一步研究发现,SVOPL的表达下调与乳腺癌患者的预后不良相关,提示SVOPL可能是一种潜在的治疗靶点[5]。

SVOPL的表达受到表观遗传调控。在一项研究中,研究者发现SVOPL的表达受到DNA甲基化的调控。在母系和父系单亲二倍体中,SVOPL的表达受到DNA甲基化的影响,表明SVOPL可能是一种印迹基因[4]。此外,SVOPL的表达还受到RNA编辑的调控。在一项研究中,研究者发现SVOPL的RNA编辑位点与其表达水平相关,表明RNA编辑可能是一种调控SVOPL表达的重要机制[8]。

综上所述,SVOPL是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用,包括生殖系统、神经系统发育和疾病发生。SVOPL的表达受到表观遗传调控,其表达水平与结直肠癌和乳腺癌的预后相关,提示SVOPL可能是一种潜在的治疗靶点。进一步研究SVOPL的功能和作用机制,有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Shamseldin, Hanan E, Kurdi, Wesam, Almusafri, Fatima, Faqeih, Eissa, Alkuraya, Fowzan S. 2017. Molecular autopsy in maternal-fetal medicine. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 20, 420-427. doi:10.1038/gim.2017.111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28749478/
2. Song, Youhyun, Lee, Dasom, Choi, Ja-Eun, Lee, Ji Won, Hong, Kyung-Won. 2023. Genome-wide association and replication studies for handedness in a Korean community-based cohort. In Brain and behavior, 13, e3121. doi:10.1002/brb3.3121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37337823/
3. Boot, Arnoud, Oosting, Jan, Doorn, Saskia, Morreau, Hans, van Wezel, Tom. 2019. Allelic Switching of DLX5, GRB10, and SVOPL during Colorectal Cancer Tumorigenesis. In International journal of genomics, 2019, 1287671. doi:10.1155/2019/1287671. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31093489/
4. Hannula-Jouppi, Katariina, Muurinen, Mari, Lipsanen-Nyman, Marita, Greco, Dario, Kere, Juha. 2013. Differentially methylated regions in maternal and paternal uniparental disomy for chromosome 7. In Epigenetics, 9, 351-65. doi:10.4161/epi.27160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24247273/
5. Zhao, Ruipeng, Wei, Wan, Zhen, Linlin. 2023. WGCNA-based identification of potential targets and pathways in response to treatment in locally advanced breast cancer patients. In Open medicine (Warsaw, Poland), 18, 20230651. doi:10.1515/med-2023-0651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36896338/
6. Murray, Jackelyn, Todd, Kyle V, Bakre, Abhijeet, Wu, Weilin, Tripp, Ralph A. 2017. A universal mammalian vaccine cell line substrate. In PloS one, 12, e0188333. doi:10.1371/journal.pone.0188333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29176782/
7. Nilsson, Daniel, Pettersson, Maria, Gustavsson, Peter, Carvalho, Claudia M B, Lindstrand, Anna. 2016. Whole-Genome Sequencing of Cytogenetically Balanced Chromosome Translocations Identifies Potentially Pathological Gene Disruptions and Highlights the Importance of Microhomology in the Mechanism of Formation. In Human mutation, 38, 180-192. doi:10.1002/humu.23146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27862604/
8. Yeung, Edwina H, Mendola, Pauline, Sundaram, Rajeshwari, Gore-Langton, Robert E, Bell, Erin M. 2021. Conception by fertility treatment and offspring deoxyribonucleic acid methylation. In Fertility and sterility, 116, 493-504. doi:10.1016/j.fertnstert.2021.03.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33823999/