Rinl-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rinl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10439

品系全称

C57BL/6JCya-Rinlem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320435-Rinl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rinl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10439) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ras and Rab interactor-like
基因别称
5830482F20Rik,9930116N10Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177158 | Ensembl: ENSMUST00000059857
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444024Mice homozygous for a null allele display increases in T follicular helper cell numbers with age and following infection.
RINL,全称为Ras and Rab interactor (or Ras interaction/interference)-like,是一种小GTP酶Rab5亚家族的鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)。GEFs在细胞膜转运过程中发挥关键作用,通过促进Rab蛋白从GDP结合的非活性状态转变为GTP结合的活性状态,从而调控囊泡运输。RINL含有一个保守的VPS9结构域,该结构域对于其GEF活性至关重要[1]。

RINL在体外被鉴定为一种新的Rab5亚家族GEF,其功能细节及其相互作用分子尚未完全阐明。研究表明,RINL具有促进Rab5亚家族蛋白GTP结合形式的活性,表明其具有GEF活性[1]。此外,RINL还与一个名为odin的蛋白相互作用,odin属于含有锚蛋白重复和sterile-alpha motif (SAM)结构域的Anks蛋白家族成员[1]。有趣的是,RINL的表达能够降低EphA8蛋白的水平,这一过程依赖于RINL的GEF活性及其与odin的相互作用。当RINL被敲低时,EphA8的水平在HeLa细胞中升高[1]。这些发现表明,RINL可能通过其与odin的相互作用参与EphA8的降解途径。

除了在细胞信号传导中的作用,RINL还与肉质性状有关。一项研究发现,RINL在脂肪组织中表达,与猪肉的红度和色度指数相关[2]。此外,脂肪、肝脏、肺、脾脏和巨噬细胞细胞类型的转录组分析揭示了与肉质性状相关的候选基因的表达,其中RINL在脂肪组织中表现出显著的表达[2]。这一发现表明,RINL可能参与了肉质性状的遗传调控。

综上所述,RINL是一种重要的Rab5亚家族GEF,在细胞膜转运和信号传导中发挥关键作用。RINL通过其GEF活性和与odin的相互作用,参与EphA8的降解途径。此外,RINL还与肉质性状相关,在脂肪组织中表达,并可能参与了肉质性状的遗传调控。进一步研究RINL的功能和相互作用将有助于深入理解其在细胞生物学和肉质性状中的作用机制。

参考文献:
1. Kajiho, Hiroaki, Fukushima, Shinichi, Kontani, Kenji, Katada, Toshiaki. 2012. RINL, guanine nucleotide exchange factor Rab5-subfamily, is involved in the EphA8-degradation pathway with odin. In PloS one, 7, e30575. doi:10.1371/journal.pone.0030575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22291991/
2. Liu, Cheng, Chen, Zitao, Zhang, Zhe, Pan, Yuchun, Wang, Qishan. 2024. Unveiling the Genetic Mechanism of Meat Color in Pigs through GWAS, Multi-Tissue, and Single-Cell Transcriptome Signatures Exploration. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25073682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38612491/