Lrig3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lrig3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10433

品系全称

C57BL/6JCya-Lrig3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320398-Lrig3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lrig3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10433) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains 3
基因别称
9030421L11Rik,9130004I02Rik,9430095K15Rik,mKIAA3016
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177152.5 | Ensembl: ENSMUST00000074807
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 12
敲除长度
~648 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443955Mice homozygous for a null allele or severely hypomorphic gene trap allele exhibit fusion of the lateral semicircular canal and circling behavior.
Lrig3,也称为Leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains 3,是人类LRIG基因家族的成员之一。LRIG基因家族是一类进化上保守的单次跨膜蛋白,包括LRIG1、LRIG2和LRIG3三个成员,它们在不同的人类组织中差异表达,并被长期认为是肿瘤抑制因子。然而,近年来LRIG蛋白在人类癌症中的表达证据似乎与这一信念相悖,因为LRIG蛋白在某些肿瘤中被发现上调[5]。LRIG3在多种癌症中的作用和机制尚不完全清楚,但已有研究表明,LRIG3可能在癌症的发生和进展中发挥重要作用,并可能作为潜在的癌症治疗靶点。

LRIG3在前列腺癌中的表达水平对细胞的侵袭和迁移能力有显著影响。研究发现,LRIG3在前列腺癌细胞中的表达水平降低,而LRIG3的过表达可以抑制前列腺癌细胞的侵袭和迁移能力,并促进细胞凋亡。此外,LRIG3的过表达还可以抑制EGFR信号通路,进一步抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力[1]。

LRIG3在胶质母细胞瘤中的表达水平对细胞的增殖、凋亡、粘附和侵袭能力有显著影响。研究发现,LRIG3在胶质母细胞瘤细胞中的表达水平降低,而LRIG3的敲低可以显著增加胶质母细胞瘤细胞的侵袭和粘附能力,并促进细胞生长。此外,LRIG3的敲低还可以增加G0/G1期细胞的数量,并抑制细胞凋亡[2]。

LRIG3在胶质母细胞瘤细胞中的表达水平对细胞的增殖、侵袭和细胞周期有显著影响。研究发现,LRIG3在胶质母细胞瘤细胞中的表达水平降低,而LRIG3的敲低可以显著增加胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭能力。此外,LRIG3的敲低还可以增加G2/M期细胞的数量,并抑制细胞凋亡[3,4]。

LRIG3在结直肠癌中的表达水平对细胞的侵袭和迁移能力有显著影响。研究发现,LRIG3在结直肠癌细胞中的表达水平降低,而LRIG3的敲低可以显著增加结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。此外,LRIG3的过表达可以抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。LRIG3可能通过抑制EGFR信号通路发挥其肿瘤抑制作用[6]。

LRIG3在心脏功能和血浆脂质水平中也发挥着重要作用。研究发现,Lrig3基因缺失的小鼠在12个月大时表现出心脏肥大的迹象,并伴有血压升高和血浆高密度脂蛋白胆固醇水平降低。这些结果表明,LRIG3可能在心脏功能和血浆脂质水平中发挥着重要作用,并可能影响心血管疾病的发生和发展[7]。

综上所述,LRIG3在多种癌症中发挥重要作用,包括前列腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌。LRIG3的表达水平对细胞的增殖、凋亡、粘附、侵袭和细胞周期有显著影响。LRIG3可能通过抑制EGFR信号通路发挥其肿瘤抑制作用。此外,LRIG3在心脏功能和血浆脂质水平中也发挥着重要作用。LRIG3的研究有助于深入理解LRIG基因家族在癌症发生和进展中的作用机制,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Ying, Wang, Qing, Wang, Mi, Li, Ming. 2018. Overexpressed LRIG3 gene ameliorates prostate cancer through suppression of cell invasion and migration. In International journal of biological macromolecules, 124, 1-9. doi:10.1016/j.ijbiomac.2018.11.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30412760/
2. Cai, Mingjun, Han, Lin, Chen, Rudong, Lei, Ting, Guo, Dongsheng. 2009. Inhibition of LRIG3 gene expression via RNA interference modulates the proliferation, cell cycle, cell apoptosis, adhesion and invasion of glioblastoma cell (GL15). In Cancer letters, 278, 104-12. doi:10.1016/j.canlet.2009.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19200647/
3. Cai, Ming-Jun, Xie, Rui-Fan, Han, Lin, Guo, Dong-Sheng, Lei, Ting. 2009. Effect of RNAi-mediated LRIG3 gene silencing on proliferation of glioma GL15 cells and expression of PCNA and Ki-67. In Ai zheng = Aizheng = Chinese journal of cancer, 28, 1-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19448407/
4. Cai, Mingjun, Xie, Ruifan, Han, Lin, Guo, Dongsheng, Lei, Ting. 2009. Effects of RNAi-mediated gene silencing of LRIG3 expression on cell cycle and survival of glioma cells. In Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical sciences = Hua zhong ke ji da xue xue bao. Yi xue Ying De wen ban = Huazhong keji daxue xuebao. Yixue Yingdewen ban, 29, 88-93. doi:10.1007/s11596-009-0119-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19224171/
5. Malik, Uzma, Javed, Aneela. . LRIGs: A Prognostically Significant Family with Emerging Therapeutic Competence against Cancers. In Current cancer drug targets, 17, 3-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27628597/
6. Zeng, Kaixuan, Chen, Xiaoxiang, Xu, Mu, Xu, Tao, Wang, Shukui. 2020. LRIG3 represses cell motility by inhibiting slug via inactivating ERK signaling in human colorectal cancer. In IUBMB life, 72, 1393-1403. doi:10.1002/iub.2262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32107843/
7. Hellström, Martin, Ericsson, Madelene, Johansson, Bengt, Nilsson, Stefan K, Hedman, Håkan. 2016. Cardiac hypertrophy and decreased high-density lipoprotein cholesterol in Lrig3-deficient mice. In American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 310, R1045-52. doi:10.1152/ajpregu.00309.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27009049/