H4c16-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H4c16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10426

品系全称

C57BL/6JCya-H4c16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320332-H4c16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H4c16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10426) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
H4 histone 16
基因别称
B130044J01Rik,H4-16,H4c1,H4c11,H4c12,H4c14,H4c2,H4c3,H4c4,H4c6,H4c8,H4c9,H4f16,Hist4h4
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175652 | Ensembl: ENSMUST00000179285
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因H4c16,也称为Histone H4 lysine 16 acetylation,是组蛋白H4的第16位赖氨酸的乙酰化修饰。组蛋白H4是一种核心组蛋白,参与构成染色质的基本结构单元——核小体。核小体是染色质的高级结构,由DNA和组蛋白组成,组蛋白H4与H2A、H2B和H3组成八聚体,DNA缠绕在其周围。组蛋白的乙酰化是一种重要的表观遗传修饰,通过改变组蛋白的电荷状态,影响染色质的结构和基因的表达。

H4c16乙酰化是一种普遍存在于真核细胞中的表观遗传修饰,参与调控染色质的结构和基因的表达。H4c16乙酰化可以由组蛋白乙酰转移酶(HATs)催化,也可以由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)去除。H4c16乙酰化在许多生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

H4c16乙酰化在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。在癌症中,H4c16乙酰化可以促进肿瘤的发生和发展。研究发现,H4c16乙酰化可以激活癌基因的表达,抑制抑癌基因的表达,从而促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。例如,在乳腺癌中,H4c16乙酰化可以激活癌基因HER2的表达,抑制抑癌基因BRCA1的表达,从而促进乳腺癌的发生和发展[1]。

在神经退行性疾病中,H4c16乙酰化可以影响神经元的存活和功能。研究发现,H4c16乙酰化可以调节神经元中基因的表达,影响神经元的存活和功能。例如,在阿尔茨海默病中,H4c16乙酰化可以影响神经元中淀粉样蛋白的表达,从而影响神经元的存活和功能[2]。

在心血管疾病中,H4c16乙酰化可以影响血管的生成和功能。研究发现,H4c16乙酰化可以调节血管内皮细胞中基因的表达,影响血管的生成和功能。例如,在动脉粥样硬化中,H4c16乙酰化可以影响血管内皮细胞中炎症因子的表达,从而促进动脉粥样硬化的发生和发展[3]。

综上所述,基因H4c16,也称为Histone H4 lysine 16 acetylation,是一种重要的组蛋白乙酰化修饰,参与调控染色质的结构和基因的表达。H4c16乙酰化在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。H4c16乙酰化可以促进肿瘤的发生和发展,影响神经元的存活和功能,影响血管的生成和功能。H4c16乙酰化的研究有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
2. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/