Dlec1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dlec1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10417

品系全称

C57BL/6JCya-Dlec1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320256-Dlec1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dlec1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10417) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
deleted in lung and esophageal cancer 1
基因别称
D630005C06Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177117 | Ensembl: ENSMUST00000165231
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443671Mice hmozygous for a null allele exhibit male infertility with oligozoospermia, asthenozoospermia, and abnormal sperm morphology.
DLEC1(Deleted in Lung and Esophageal Cancer 1)基因位于人类染色体3p22-p21.3区域,是一种肿瘤抑制基因。它在多种类型的癌症中发挥重要作用,包括肺癌、食管癌、肾癌、卵巢癌和前列腺癌等。DLEC1基因的表观遗传修饰,特别是启动子区域的甲基化,与其在肿瘤发生和进展中的功能密切相关。

DLEC1基因的甲基化与其在肺癌中的诊断价值有关。一项荟萃分析研究了DLEC1甲基化在肺癌中的临床病理意义和诊断价值。研究发现,DLEC1的高甲基化与肺癌显著相关,并且其频率在鳞状细胞癌中高于腺癌。此外,DLEC1的甲基化与年龄超过60岁的肺癌患者、淋巴转移患者或晚期肺癌患者相关。研究还表明,DLEC1甲基化在预测肺癌风险方面具有较高的敏感性和特异性[1]。

除了肺癌,DLEC1基因的甲基化还与其他类型的癌症相关。例如,在肝细胞癌中,DLEC1基因的甲基化导致其在癌细胞中的表达沉默,并且在细胞周期中诱导G1期阻滞,从而抑制细胞增殖[3]。在卵巢癌中,DLEC1基因的甲基化与其下调表达相关,并且与肿瘤生长的抑制有关[4]。此外,DLEC1基因的甲基化还与日本肺癌患者的预后不良相关[5]。

除了甲基化,DLEC1基因还参与其他生物学过程。例如,DLEC1基因在小鼠的精子发生和雄性生育中发挥重要作用。DLEC1基因的缺失导致小鼠的精子发生受损,导致雄性不育[2]。此外,DLEC1基因的表达还与前列腺癌的进展相关,并且与NF-κB信号通路的抑制有关[6]。

DLEC1基因的甲基化还与其他因素相关。例如,研究发现,DLEC1基因的甲基化与头颈鳞状细胞癌的发生有关,但与临床病理参数无关[7]。此外,DLEC1基因的甲基化与台湾生物库参与者暴露于PM2.5(细颗粒物)相关,并且定期锻炼可以调节DLEC1基因的甲基化[8]。

综上所述,DLEC1基因是一种重要的肿瘤抑制基因,其甲基化与其在多种癌症中的发生和进展相关。DLEC1基因的甲基化还与其他生物学过程相关,包括精子发生和雄性生育。DLEC1基因的甲基化与其他因素相关,包括头颈鳞状细胞癌的发生和PM2.5暴露。因此,DLEC1基因的甲基化是一个有潜力的癌症诊断和预后标志物,并且可能为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Xiaoqing, Mao, Wenjie, Guo, Dina, Xu, Haiqi. . Clinicopathological Significance and Diagnostic Value of DLEC1 Hypermethylation in Lung Cancer: A Meta-analysis. In Journal of Nippon Medical School = Nippon Ika Daigaku zasshi, 86, 62-69. doi:10.1272/jnms.JNMS.2019_86-201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31130567/
2. Okitsu, Yu, Nagano, Mamoru, Yamagata, Takahiro, Fujii, Wataru, Yogo, Keiichiro. 2020. Dlec1 is required for spermatogenesis and male fertility in mice. In Scientific reports, 10, 18883. doi:10.1038/s41598-020-75957-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33144677/
3. Qiu, Guo-Hua, Salto-Tellez, Manuel, Ross, James A, Tao, Qian, Hooi, Shing Chuan. 2007. The tumor suppressor gene DLEC1 is frequently silenced by DNA methylation in hepatocellular carcinoma and induces G1 arrest in cell cycle. In Journal of hepatology, 48, 433-41. doi:10.1016/j.jhep.2007.11.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18191269/
4. Kwong, Joseph, Lee, Ji-Young, Wong, Kwong-Kwok, Berkowitz, Ross S, Mok, Samuel C. . Candidate tumor-suppressor gene DLEC1 is frequently downregulated by promoter hypermethylation and histone hypoacetylation in human epithelial ovarian cancer. In Neoplasia (New York, N.Y.), 8, 268-78. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16756719/
5. Sasaki, Hidefumi, Hikosaka, Yu, Kawano, Osamu, Yano, Motoki, Fujii, Yoshitaka. 2010. Methylation of the DLEC1 gene correlates with poor prognosis in Japanese lung cancer patients. In Oncology letters, 1, 283-287. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22966295/
6. Zhang, Lian, Zhang, Qian, Li, LiLi, Tao, Qian, Jin, Jie. 2015. DLEC1, a 3p tumor suppressor, represses NF-κB signaling and is methylated in prostate cancer. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 93, 691-701. doi:10.1007/s00109-015-1255-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25648635/
7. Seven, Didem, Yavuz, Elif, Kilic, Erkan, Ulutin, Turgut, Buyru, Nur. 2015. DLEC1 is not silenced solely by promoter methylation in head and neck squamous cell carcinoma. In Gene, 563, 83-6. doi:10.1016/j.gene.2015.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25746324/
8. Chou, Ying-Hsiang, Tantoh, Disline Manli, Wu, Ming-Chi, Huang, Chien-Ning, Liaw, Yung-Po. 2020. PM2.5 exposure and DLEC1 promoter methylation in Taiwan Biobank participants. In Environmental health and preventive medicine, 25, 68. doi:10.1186/s12199-020-00909-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33153431/