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Senp5-flox 基因敲除小鼠

Senp5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Senp5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10411

品系全称

C57BL/6JCya-Senp5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320213-Senp5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Senp5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10411) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SUMO/sentrin specific peptidase 5
基因别称
6230429P13Rik，A730063F07Rik，SMT3IP3
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177103.4 | Ensembl: ENSMUST00000231360
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1995 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
SENP5，也称为SUMO-specific peptidase 5，是一种重要的去SUMO化酶。SUMO化是一种动态的蛋白质翻译后修饰，可以调节蛋白质的功能和定位，影响细胞周期、DNA损伤修复、基因表达和信号转导等生物学过程。SENP5作为去SUMO化酶，可以特异性地去除SUMO分子，从而影响SUMO化修饰的水平，进而影响蛋白质的功能和生物学过程。

SENP5在多种疾病中发挥重要作用，包括结直肠癌、胃癌、食管鳞状细胞癌和乳腺癌等。在结直肠癌中，SENP5的表达水平与放射治疗敏感性相关。高表达SENP5的结直肠癌细胞对放射治疗具有更强的抵抗力。SENP5的敲低可以显著提高结直肠癌细胞对放射治疗的敏感性，并且SENP5对于同源重组依赖性DNA损伤修复至关重要。通过SUMO质谱分析，SENP5被确定为H2AZ的去SUMO化底物，揭示了H2AZ在HR修复和癌症抵抗中的SUMO化平衡[1]。

在胃癌中，SENP5/GAU1 DNA-lncRNA三联体形成对于肿瘤发生至关重要。PPIA作为锚定蛋白，通过与GAU1的外显子4相互作用，增强了SENP5/GAU1 DNA-lncRNA三联体的形成。SENP5/GAU1三联体随后触发SET1A的招募，导致GAU1外显子1的H3K4三甲基化富集，激活SENP5转录，从而驱动胃癌的肿瘤发生[2]。

SENP5在心脏疾病中也发挥着重要作用。在人类特发性衰竭心脏中，SENP5的表达水平显著增加。SENP5的过表达导致心脏功能障碍，伴随着心肌细胞增殖减少和凋亡增加。SENP5的过表达还导致Drp1的去SUMO化，Drp1是线粒体分裂的关键因子。SENP5过表达的小鼠心脏线粒体在早期发育阶段显著增大，提示Drp1的去SUMO化至少部分解释了SENP5过表达小鼠的心脏表型。此外，SENP5过表达导致的心脏功能障碍可以通过过表达Bcl2得到改善，进一步支持SENP5主要靶向线粒体功能的观点[3]。

在乳腺癌中，SENP5的表达水平与预后相关。低表达SENP5的乳腺癌患者具有更好的预后。SENP5的沉默可以抑制乳腺癌细胞系的锚定非依赖性生长、增殖、迁移和侵袭。这些变化是通过调节TGFβRI水平来实现的。SENP5沉默导致MMP9的表达显著下调，MMP9在降解细胞外基质和TGFβ诱导的侵袭中起着关键作用[4]。

SENP5在食管鳞状细胞癌中也发挥着重要作用。SENP5在食管鳞状细胞癌组织和细胞系中的表达水平升高。高表达SENP5的食管鳞状细胞癌患者预后较差。SENP5的敲低可以抑制食管鳞状细胞癌的肿瘤发生和生长，并且抑制细胞系的增殖、迁移和侵袭。SENP5敲低通过增强SUMO1介导的IκBα SUMO化，从而抑制NF-κB-SLC1A3轴的激活，进而抑制食管鳞状细胞癌细胞的能量代谢和进展[5]。

SENP5还参与线粒体形态和功能的维持。SENP5可以催化SUMO1从多个线粒体底物中去除。SENP5的过表达可以挽救SUMO1诱导的线粒体碎片化，而SENP5的沉默导致线粒体形态改变和自由基产生增加。SENP5的沉默导致DRP1稳定地单SUMO化，表明SUMO化导致DRP1介导的分裂增加。通过表达显性负干扰DRP1或RNA沉默内源性DRP1蛋白，可以挽救SENP5下调引起的形态异常和ROS产生增加。这些数据表明SENP5是维持线粒体形态和功能的重要调节因子[6]。

SENP5还参与核仁SUMO通路的调节。SENP3和SENP5定位于核仁的颗粒成分，其中包含B23/nucleophosmin。B23/nucleophosmin是丰富的穿梭磷酸化蛋白，在核糖体生物合成中发挥重要作用，并且与血液系统恶性肿瘤密切相关。B23/nucleophosmin与SENP3和SENP5结合，对于SENP3和SENP5在哺乳动物细胞中的稳定积累至关重要。SENP3和SENP5的共耗竭或B23/nucleophosmin的耗竭导致核仁内SUMO蛋白的积累。这些Ulp/SENPs的耗竭导致核糖体生物合成缺陷，类似于B23/nucleophosmin缺失时的表型。这些结果表明，SUMO去共价化调节可能是B23/nucleophosmin体内功能的主要方面[7]。

SENP5的表达水平与肝细胞癌的发展相关。肝细胞癌组织中所有SUMO酶的表达水平都显著高于邻近的非肿瘤组织。一个包括SAE1、PIAS2、PIAS3、SENP3、SENP5和UBC9的6基因预后特征可以有效地预测肝细胞癌患者的总生存期。SAE1是与肝细胞癌发展密切相关的最有价值的预后指标。SAE1的沉默可以抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。机制上，SAE1在驱动肝细胞癌进展中的作用主要依赖于mTOR信号的SUMO化[8]。

SENP5的表达水平与乳腺癌的亚型相关。在1024个乳腺癌样本中，SENP5在基底型乳腺癌亚型中的表达水平显著升高。SENP5可能作为基底型乳腺癌的特异性生物标志物[9]。

综上所述，SENP5是一种重要的去SUMO化酶，参与调控蛋白质的功能和生物学过程。SENP5在多种疾病中发挥重要作用，包括结直肠癌、胃癌、食管鳞状细胞癌和乳腺癌等。SENP5还参与心脏疾病、线粒体形态和功能的维持以及核仁SUMO通路的调节。SENP5的研究有助于深入理解SUMO化修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Tingting, Wang, Hang, Chen, Yuanyuan, Gao, Fu, Yang, Yanyong. 2023. SENP5 promotes homologous recombination-mediated DNA damage repair in colorectal cancer cells through H2AZ deSUMOylation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 234. doi:10.1186/s13046-023-02789-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37684630/
2. Zhang, Xiaoyu, Ding, Tianyi, Yang, Fan, Zhu, Chengbo, Zhang, He. 2024. Peptidylprolyl isomerase A guides SENP5/GAU1 DNA-lncRNA triplex generation for driving tumorigenesis. In Nature communications, 15, 9068. doi:10.1038/s41467-024-53493-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39433793/
3. Kim, Eun Young, Zhang, Yi, Beketaev, Ilimbek, Chang, Jiang, Wang, Jun. 2014. SENP5, a SUMO isopeptidase, induces apoptosis and cardiomyopathy. In Journal of molecular and cellular cardiology, 78, 154-64. doi:10.1016/j.yjmcc.2014.08.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25128087/
4. Cashman, Rivki, Cohen, Helit, Ben-Hamo, Rotem, Zilberberg, Alona, Efroni, Sol. . SENP5 mediates breast cancer invasion via a TGFβRI SUMOylation cascade. In Oncotarget, 5, 1071-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24658161/
5. Du, Chaoxiang, Hu, Yunfan, Yang, Xinyu, Tan, Lijie, Yu, Guiping. . SUMO-Specific Peptidase 5 Promotes Oesophageal Squamous Cell Carcinoma Growth through the NF-κB-SLC1A3 Axis. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 30, 27047. doi:10.31083/FBL27047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39862098/
6. Zhang, Xiaoyu, Wang, Cuancuan, Zhao, Dan, Zheng, Jun, Liu, Xiaozhi. 2020. Zinc deficiency induces abnormal development of the myocardium by promoting SENP5 overexpression. In PloS one, 15, e0242606. doi:10.1371/journal.pone.0242606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33211757/
7. Zunino, Rodolfo, Schauss, Astrid, Rippstein, Peter, Andrade-Navarro, Miguel, McBride, Heidi M. 2007. The SUMO protease SENP5 is required to maintain mitochondrial morphology and function. In Journal of cell science, 120, 1178-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17341580/
8. Yun, Chawon, Wang, Yonggang, Mukhopadhyay, Debaditya, Wilkinson, Keith D, Dasso, Mary. . Nucleolar protein B23/nucleophosmin regulates the vertebrate SUMO pathway through SENP3 and SENP5 proteases. In The Journal of cell biology, 183, 589-95. doi:10.1083/jcb.200807185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19015314/
9. Chen, Yuwei, Peng, Wei, Tao, Qing, Chen, Menglin, Shi, Yujun. . Increased Small Ubiquitin-like Modifier-Activating Enzyme SAE1 Promotes Hepatocellular Carcinoma by Enhancing mTOR SUMOylation. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 103, 100011. doi:10.1016/j.labinv.2022.100011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36748193/

资料下载

S-CKO-10411_6J_320213_Senp5_Exon 2_A_strategy.pdf
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