Pik3r5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pik3r5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10408

品系全称

C57BL/6JCya-Pik3r5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320207-Pik3r5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pik3r5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10408) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 5
基因别称
F730038I15Rik,Foap2,p101
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177320.2 | Ensembl: ENSMUST00000021283
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1471 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443588Mice homozygous for a knock-out allele exhibit significantly reduced neutrophil chemotaxis and chemokinesis in vitro and impaired neutrophil recruitment into the peritoneum in a model of thioglycollate-induced aseptic peritonitis.
PIK3R5基因,也称为p101,是PI3K信号通路中的一个关键调节子。PI3K信号通路在细胞的生长、分化、代谢和生存中发挥着至关重要的作用。PIK3R5基因编码的是PI3K信号通路的调节亚基,它通过与催化亚基PIK3CG/p110γ结合形成复合物,调节PI3K的活性。PI3K信号通路的异常激活与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、糖尿病、炎症性疾病等。

PIK3R5基因在多种生物学过程中发挥重要作用。在急性髓性白血病(AML)中,PIK3R5基因的抑制可以抑制PI3K/AKT信号通路,从而降低AML细胞的活性。研究发现,PIK3R5基因的表达与AML的进展和预后相关,因此PIK3R5基因可能成为AML治疗的新靶点[1]。此外,PIK3R5基因的表达还与高血压的发生发展相关。研究发现,PIK3R5基因的遗传变异与VEGF通路抑制剂诱导的高血压相关,PIK3R5基因可能成为预测和治疗VEGF通路抑制剂相关高血压的潜在靶点[3]。

PIK3R5基因的表达还与多种疾病的发生发展相关。研究发现,PIK3R5基因的突变与共济失调和眼动性共济失调相关。在共济失调患者中,PIK3R5基因的突变导致PI3K/AKT信号通路的异常激活,进而影响神经元的生长和分化[2]。此外,PIK3R5基因的表达还与骨肉瘤的发生发展相关。研究发现,PIK3R5基因的表达在骨肉瘤细胞中下调,抑制PIK3R5基因的表达可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和转移[6]。

PIK3R5基因的表达还与肌肉的生长和再生相关。研究发现,PIK3R5基因的表达与肌肉的生长和再生能力相关。在肌肉组织中,PIK3R5基因的表达随着年龄的增长而逐渐降低,这与肌肉生长和再生能力的减弱相关[4]。此外,PIK3R5基因的表达还与心脏疾病的发生发展相关。研究发现,PIK3R5基因的表达在心脏疾病患者中下调,抑制PIK3R5基因的表达可以减轻心脏疾病的发生发展[5]。

综上所述,PIK3R5基因是PI3K信号通路中的一个关键调节子,参与调控细胞的生长、分化、代谢和生存。PIK3R5基因的表达与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、糖尿病、炎症性疾病、共济失调、骨肉瘤、肌肉疾病和心脏疾病。PIK3R5基因的研究有助于深入理解PI3K信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kelly, Lois M, Rutter, Justine C, Lin, Kevin H, Wood, Kris C, Puissant, Alexandre. 2024. Targeting a lineage-specific PI3Kɣ-Akt signaling module in acute myeloid leukemia using a heterobifunctional degrader molecule. In Nature cancer, 5, 1082-1101. doi:10.1038/s43018-024-00782-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38816660/
2. Al Tassan, Nada, Khalil, Dania, Shinwari, Jameela, Alahmed, Samaher, Bohlega, Saeed. 2011. A missense mutation in PIK3R5 gene in a family with ataxia and oculomotor apraxia. In Human mutation, 33, 351-4. doi:10.1002/humu.21650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22065524/
3. Quintanilha, Julia C F, Racioppi, Alessandro, Wang, Jin, Lin, Danyu, Innocenti, Federico. 2021. PIK3R5 genetic predictors of hypertension induced by VEGF-pathway inhibitors. In The pharmacogenomics journal, 22, 82-88. doi:10.1038/s41397-021-00261-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34775477/
4. Huang, Zhenzhou, Peng, Yishu, Wei, Yuhui, Tan, Yanjie. 2022. Nonsense-mediated mRNA decay promote C2C12 cell proliferation by targeting PIK3R5. In Journal of muscle research and cell motility, 44, 11-23. doi:10.1007/s10974-022-09639-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36512272/
5. Wang, Xue, Liang, Zhenxing, Liu, Qiong, Yang, Yang, Xu, Xuezeng. 2023. Identification of PIK3R5 as a hub in septic myocardial injury and the cardioprotective effects of Psoralidin. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 122, 155146. doi:10.1016/j.phymed.2023.155146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37918280/
6. Liu, Wei, Jiang, Dongdong, Gong, Fangyi, Fan, Jin, Cai, Weihua. 2020. miR-210-5p promotes epithelial-mesenchymal transition by inhibiting PIK3R5 thereby activating oncogenic autophagy in osteosarcoma cells. In Cell death & disease, 11, 93. doi:10.1038/s41419-020-2270-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32024814/