Cep95-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cep95-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10401

品系全称

C57BL/6JCya-Cep95em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320162-Cep95-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cep95-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10401) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
centrosomal protein 95
基因别称
4732496G21Rik,AI118346,Ccdc45,D330027A14Rik,F630025I20Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177088.3 | Ensembl: ENSMUST00000018516
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~694 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CEP95,也称为中心体蛋白95,是一种在细胞分裂和细胞周期调控中发挥重要作用的蛋白质。CEP95主要定位在中心体,参与中心体的形成和功能维持,以及微管组织的调控。此外,CEP95还与微管相关蛋白和细胞骨架的组装和动态变化相关,影响细胞形态和细胞运动。

在多种疾病中,CEP95的表达和功能异常与疾病的发病机制和预后密切相关。例如,在肺癌中,CEP95作为中心体相关基因,其表达水平的升高与肺癌的恶性进展和不良预后相关[1]。此外,在哮喘患者中,CEP95的表达上调与哮喘的风险降低相关[2]。在白内障患者中,CEP95的表达水平升高与白内障的发生相关[3]。在先天性心脏病中,CEP95作为候选基因,其表达水平的异常与先天性心脏病的发病机制相关[4]。此外,CEP95的表达水平还与白细胞端粒长度相关,影响细胞衰老和疾病发生[5]。

CEP95在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、细胞周期调控、微管组织调控、细胞形态和细胞运动等。CEP95的表达和功能异常与多种疾病的发病机制和预后密切相关,包括肺癌、哮喘、白内障、先天性心脏病和细胞衰老等。CEP95的研究有助于深入理解细胞分裂、细胞周期调控和微管组织调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yan, Xinwang, Zhao, Xiaowen, Yan, Qing, Wang, Ye, Zhang, Chunling. . Analysis of the role of METTL5 as a hub gene in lung adenocarcinoma based on a weighted gene co-expression network. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 18, 6608-6619. doi:10.3934/mbe.2021327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517547/
2. Wang, Jia, Hu, Jinxin, Qin, Dan, Han, Dan, Hu, Jiapeng. 2024. A multi-omics Mendelian randomization identifies putatively causal genes and DNA methylation sites for asthma. In The World Allergy Organization journal, 17, 101008. doi:10.1016/j.waojou.2024.101008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39720783/
3. Choquet, Hélène, Duot, Matthieu, Herrera, Victor A, Sangani, Poorab K, Lachke, Salil A. 2024. Multi-tissue transcriptome-wide association study identifies novel candidate susceptibility genes for cataract. In Frontiers in ophthalmology, 4, 1362350. doi:10.3389/fopht.2024.1362350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38984127/
4. Tambi, Richa, Zehra, Binte, Nandkishore, Sharon, Uddin, Mohammed, Berdiev, Bakhrom K. 2023. Single-cell reconstruction and mutation enrichment analysis identifies dysregulated cardiomyocyte and endothelial cells in congenital heart disease. In Physiological genomics, 55, 634-646. doi:10.1152/physiolgenomics.00070.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37811720/
5. Lee, Joseph H, Cheng, Rong, Honig, Lawrence S, Province, Michael, Mayeux, Richard. 2014. Genome wide association and linkage analyses identified three loci-4q25, 17q23.2, and 10q11.21-associated with variation in leukocyte telomere length: the Long Life Family Study. In Frontiers in genetics, 4, 310. doi:10.3389/fgene.2013.00310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24478790/