Tmcc3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmcc3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10353

品系全称

C57BL/6JCya-Tmcc3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319880-Tmcc3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmcc3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10353) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane and coiled coil domains 3
基因别称
A230066D03Rik,C630016B22Rik,Gm1556,Tmcc1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172051 | Ensembl: ENSMUST00000065060
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmcc3,即跨膜和卷曲螺旋结构域家族3基因,是一种编码跨膜和卷曲螺旋结构域蛋白的基因。这种蛋白在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞信号传导、细胞骨架形成和细胞增殖等。此外,Tmcc3还与多种疾病相关,包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、乳腺癌、胰腺癌、缺血性中风和癫痫等。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中,Tmcc3的表达水平显著升高。研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)可以正向调节Tmcc3的转录,而PPARγ的肝特异性敲除可以降低Tmcc3的表达水平。这表明,Tmcc3是PPARγ在脂肪性肝病中的新型靶点[1]。

在乳腺癌中,Tmcc3的表达水平在乳腺癌干细胞(BCSCs)中显著高于非BCSCs,并且在乳腺癌转移性淋巴结和肺组织中表达更高。研究发现,沉默Tmcc3可以抑制乳腺癌干细胞的特性,包括细胞迁移、细胞侵袭和肿瘤发生。此外,Tmcc3还可以通过直接与AKT相互作用来调节AKT的激活,从而影响乳腺癌的发生和进展[2]。

在胰腺癌中,miR-492可以通过增强子位点激活邻近基因(NR2C1/NDUFA12/TMCC3),并促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。研究发现,miR-492激活的基因显著富集了TGF-β/Smad3信号通路,并促进上皮-间质转化(EMT)过程。此外,抗miR-492可以抑制胰腺癌的发生,降低血清TGF-β的表达水平,并抑制EMT过程[3]。

在缺血性中风和癫痫中,Tmcc3的表达水平在缺血性中风和癫痫组中显著升高。研究发现,共同表达的差异表达基因(DEGs)参与负调控血管生成和MAPK信号通路。此外,PTGS2、TMCC3、KCNJ2和GADD45B被鉴定为跨物种保守的枢纽基因[4]。

在实验性精索静脉曲张大鼠的睾丸组织中,Tmcc3的表达水平显著下调。研究发现,沉默CAMK2D可以促进精原细胞的增殖,并导致CAMKII、FOXO1和β-catenin的表达下调[5]。

综上所述,Tmcc3在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞信号传导、细胞骨架形成和细胞增殖等。此外,Tmcc3还与多种疾病相关,包括非酒精性脂肪性肝病、乳腺癌、胰腺癌、缺血性中风和癫痫等。Tmcc3的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Aibara, Daisuke, Sakaguchi, Ai, Matsusue, Kimihiko. 2024. Transmembrane and coiled-coil domain family 3 gene is a novel target of hepatic peroxisome proliferator-activated receptor γ in fatty liver disease. In Molecular and cellular endocrinology, 594, 112379. doi:10.1016/j.mce.2024.112379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39326649/
2. Wang, Ya-Hui, Chan, Yu-Tzu, Hung, Tsai-Hsien, Yu, John, Yu, Alice L. 2021. Transmembrane and coiled-coil domain family 3 (TMCC3) regulates breast cancer stem cell and AKT activation. In Oncogene, 40, 2858-2871. doi:10.1038/s41388-021-01729-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33742122/
3. Liu, Shanshan, He, Xiaomeng, Di, Yang, Yu, Wenqiang, Wang, Jin. . NamiRNA-enhancer network of miR-492 activates the NR2C1-TGF-β/Smad3 pathway to promote epithelial-mesenchymal transition of pancreatic cancer. In Carcinogenesis, 44, 153-165. doi:10.1093/carcin/bgac102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36591938/
4. Sadr, Ayeh Sadat, Nassiri, Mohammadreza, Ghaderi-Zefrehei, Mostafa, Smith, Jacqueline, Muhaghegh Dolatabady, Mustafa. 2023. RNA-Seq Profiling between Commercial and Indigenous Iranian Chickens Highlights Differences in Innate Immune Gene Expression. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14040793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37107551/
5. Huang, Jizhen, Jiang, Wanli, Tong, Xiang, Zhang, Yuan, Fan, Hong. . Identification of gene and microRNA changes in response to smoking in human airway epithelium by bioinformatics analyses. In Medicine, 98, e17267. doi:10.1097/MD.0000000000017267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31568004/