Slc17a4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc17a4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10350

品系全称

C57BL/6JCya-Slc17a4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319848-Slc17a4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc17a4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10350) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 17 (sodium phosphate), member 4
基因别称
9130214H05Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177016.3 | Ensembl: ENSMUST00000021769
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1439 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC17A4,也称为钠/质子交换蛋白4,是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥着关键作用。SLC17A4编码的蛋白质是一种跨膜蛋白,属于SLC17家族,这个家族的成员主要涉及物质的转运和代谢。SLC17A4的表达和功能在多种组织和细胞类型中都有所体现,包括甲状腺、前列腺、乳腺、肾脏和免疫系统等。

在甲状腺功能方面,SLC17A4被发现与甲状腺激素的转运和代谢有关[1]。通过全基因组关联研究(GWAS),研究人员发现了SLC17A4与甲状腺功能异常(包括Graves'病和亚临床甲状腺疾病)的显著关联[1]。这些发现表明SLC17A4可能在甲状腺激素的生理和疾病发生中起着重要作用。

在前列腺癌方面,SLC17A4的表达水平与患者的预后和免疫治疗反应有关[2]。研究发现,SLC17A4的表达水平与前列腺癌患者的总体生存期(OS)相关,低表达SLC17A4的患者通常有更好的预后[2]。此外,SLC17A4的表达水平还与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润有关,低表达SLC17A4的患者通常有更高的免疫细胞浸润[2]。这些发现表明SLC17A4可能是一个新的前列腺癌预后和免疫治疗反应的生物标志物。

在痛风方面,SLC17A4被发现与高尿酸血症向痛风的进展有关[3]。研究发现,SLC17A4的基因变异与痛风的易感性增加有关[3]。此外,SLC17A4的基因变异还与高尿酸血症向痛风的进展有关[3]。这些发现表明SLC17A4可能在痛风的发病机制中起着重要作用。

SLC17A4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括甲状腺激素的转运和代谢、前列腺癌的预后和免疫治疗反应、痛风的发生等。SLC17A4的研究有助于深入理解SLC17A4的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Teumer, Alexander, Chaker, Layal, Groeneweg, Stefan, Visser, Theo J, Medici, Marco. 2018. Genome-wide analyses identify a role for SLC17A4 and AADAT in thyroid hormone regulation. In Nature communications, 9, 4455. doi:10.1038/s41467-018-06356-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30367059/
2. Li, He, Gu, Jie, Tian, Yuqiu, Zhang, Nan, Peng, Renjun. 2022. A prognostic signature consisting of metabolism-related genes and SLC17A4 serves as a potential biomarker of immunotherapeutic prediction in prostate cancer. In Frontiers in immunology, 13, 982628. doi:10.3389/fimmu.2022.982628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36325340/
3. Dong, Zheng, Zhou, Jingru, Jiang, Shuai, Jin, Li, Wang, Jiucun. 2017. Effects of multiple genetic loci on the pathogenesis from serum urate to gout. In Scientific reports, 7, 43614. doi:10.1038/srep43614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28252667/