Mpzl3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mpzl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10335

品系全称

C57BL/6JCya-Mpzl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319742-Mpzl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mpzl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10335) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myelin protein zero-like 3
基因别称
5430427F17Rik,A530065I17Rik,rc,ruf
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001093749.3 | Ensembl: ENSMUST00000114664
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~667 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442647Mice homozygous for a spontaneous allele have a rough coat that becomes brittle and oily with age, and display stunted growth, cyclic and progressive hair loss, hyperplastic epidermis, abnormal hair follicles, myocardial degeneration, and reduced collagen and elastin content in the skin and heart.
MPZL3,即髓鞘蛋白零样蛋白3,是一种编码免疫球蛋白样V型结构的跨膜蛋白,主要定位于线粒体。MPZL3在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、代谢、氧化应激、糖代谢和能量消耗等。MPZL3的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,如皮肤疾病、癌症、肥胖和自身免疫性疾病等。

在皮肤疾病方面,MPZL3的突变会导致皮肤和毛发异常,如毛发周期性脱落、皮脂腺肥大等。研究发现,MPZL3基因的突变与小鼠粗糙皮(rc)表型相关,表现为严重的皮肤和毛发异常[1]。此外,MPZL3基因的缺失会导致皮肤发育异常、毛发脱落和脂肪组织减少[2]。这些研究结果表明,MPZL3在皮肤发育和功能维持中发挥着重要作用。

在癌症方面,MPZL3的表达和功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现,MPZL3在多种癌症组织中表达异常,如乳腺癌、卵巢癌等。MPZL3的缺失会导致上皮间质转化(EMT)和化疗耐药性的增强,从而促进癌症的转移和进展[4]。此外,MPZL3还与癌症的免疫浸润和药物敏感性相关,可能作为癌症治疗的潜在靶点和预后生物标志物[3]。

在代谢方面,MPZL3的表达和功能失调与肥胖、血脂异常等代谢性疾病的发生和发展密切相关。研究发现,MPZL3基因的缺失会导致体重减轻、脂肪量减少和能量消耗增加,从而改善高脂肪饮食诱导的肥胖和血脂异常[6]。此外,MPZL3还与线粒体功能和活性氧(ROS)的产生相关,可能通过调节ROS水平影响代谢过程[5]。

综上所述,MPZL3在多种生物学过程中发挥着重要作用,其表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究MPZL3的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cao, Tongyu, Racz, Peter, Szauter, Kornelia M, He, Qing-Ping, Csiszar, Katalin. 2007. Mutation in Mpzl3, a novel [corrected] gene encoding a predicted [corrected] adhesion protein, in the rough coat (rc) mice with severe skin and hair abnormalities. In The Journal of investigative dermatology, 127, 1375-86. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273165/
2. Leiva, Angel G, Chen, Anne L, Devarajan, Priyadharshini, Nouri, Keyvan, Cao Wikramanayake, Tongyu. 2014. Loss of Mpzl3 function causes various skin abnormalities and greatly reduced adipose depots. In The Journal of investigative dermatology, 134, 1817-1827. doi:10.1038/jid.2014.94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24531688/
3. Huang, Renhong, Li, Liangqiang, Wang, Zheng, Shen, Kunwei. 2022. A systemic pan-cancer analysis of MPZL3 as a potential prognostic biomarker and its correlation with immune infiltration and drug sensitivity in breast cancer. In Frontiers in oncology, 12, 901728. doi:10.3389/fonc.2022.901728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35965540/
4. Cheng, Ya-Yun, Worley, Beth L, Javed, Zaineb, Czyzyk, Traci A, Hempel, Nadine. 2024. Loss of the predicted cell adhesion molecule MPZL3 promotes EMT and chemoresistance in ovarian cancer. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.14.623672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39605523/
5. Bhaduri, Aparna, Ungewickell, Alexander, Boxer, Lisa D, Zarnegar, Brian J, Khavari, Paul A. . Network Analysis Identifies Mitochondrial Regulation of Epidermal Differentiation by MPZL3 and FDXR. In Developmental cell, 35, 444-57. doi:10.1016/j.devcel.2015.10.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26609959/
6. Worley, Beth L, Auen, Thomas, Arnold, Amy C, Hempel, Nadine, Czyzyk, Traci A. . Antisense oligonucleotide-mediated knockdown of Mpzl3 attenuates the negative metabolic effects of diet-induced obesity in mice. In Physiological reports, 9, e14853. doi:10.14814/phy2.14853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33991450/