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Idi1-flox 基因敲除小鼠

Idi1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Idi1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10304

品系全称

C57BL/6JCya-Idi1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319554-Idi1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Idi1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10304) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
isopentenyl-diphosphate delta isomerase
基因别称
4832416K17Rik，IPPI1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145360 | Ensembl: ENSMUST00000169314
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
IDI1，全称为异戊烯焦磷酸异构酶1（Isopentenyl diphosphate isomerase 1），是一种在生物体中催化异戊烯焦磷酸（isopentenyl diphosphate, IDP）和其异构体二甲基丙烯焦磷酸（dimethylallyl diphosphate, DMADP）之间相互转化的关键酶。IDP和DMADP是异戊二烯生物合成途径中的前体分子，异戊二烯生物合成途径是合成多种生物分子，如类异戊二烯、胆固醇和胡萝卜素等，的基础。IDI1在真核生物中具有高度保守性，其功能对于细胞代谢和生长至关重要。

IDI1基因在多种生物过程中发挥着重要作用。例如，在酵母菌（如Saccharomyces cerevisiae）中，IDI1基因是单拷贝基因，并且是异戊二烯生物合成途径中的关键酶。IDI1基因的失活将导致酵母菌无法进行正常的代谢活动，甚至无法存活[2]。此外，IDI1基因的表达和调控也受到多种因素的调控，如转录因子TEAD1能够通过正负调控Schwann细胞的增殖，从而影响胆固醇生物合成酶FDPS和IDI1的表达，进而促进髓鞘的形成和神经再生[3]。

在哺乳动物中，IDI1基因在胆固醇生物合成过程中也发挥着重要作用。胆固醇是细胞膜的重要成分，参与信号转导和细胞代谢等多种生物学过程。IDI1基因的表达受到SREBP2的调控，而SREBP2是一种转录因子，能够促进胆固醇生物合成相关基因的表达。因此，IDI1基因的表达上调将导致胆固醇生物合成的增加，而IDI1基因的表达下调将导致胆固醇生物合成的减少。此外，IDI1基因的表达还受到多种药物的调控，如环状RNA（circRNA）能够通过调节IDI1基因的表达，进而影响胆固醇生物合成[1]。

在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，运动训练可以减轻胆固醇和脂质的积累，而KMT2D介导的IDI1组蛋白甲基化是运动训练改善NASH的一个重要分子机制。运动训练可以通过下调KMT2D的表达，从而降低IDI1的组蛋白甲基化水平，进而降低IDI1的表达，最终减少胆固醇和脂质的积累[5]。

在肝脏炎症方面，过氟辛烷磺酸盐（PFOS）暴露可能通过破坏肠道-肝脏的对话，导致肝脏炎症的发生。肠道菌群分析发现，Chitinophaga、Ralstonia和Alloprevotella是区分PFOS暴露组和对照组的关键菌属。代谢和转录组分析发现，PFOS暴露导致PND28幼鼠的肝脏中289个差异表达基因（DEGs），其中包括IDI1基因。这些结果表明，早期PFOS暴露可能通过破坏肠道-肝脏的对话，导致肝脏炎症的发生[6]。

此外，在番茄中，IDI1基因的突变导致果实中类胡萝卜素积累减少。IDI1基因编码的IDI酶催化IDP和DMADP之间的相互转化，而IDP和DMADP是类胡萝卜素生物合成的前体分子。因此，IDI1基因的突变导致IDP和DMADP的浓度降低，进而导致类胡萝卜素积累减少[4]。

在神经退行性疾病方面，Atxn2-CAG100-KnockIn小鼠脊髓表现出进行性TDP43病理学，并伴随胆固醇生物合成抑制。ATXN2蛋白聚集过程影响多种亚细胞区室，特别是应激颗粒、内质网和受体酪氨酸激酶信号。这些发现确定了新的治疗靶点和潜在的生物标志物[7]。

综上所述，IDI1基因在异戊二烯生物合成、胆固醇生物合成和类胡萝卜素生物合成等过程中发挥着重要作用。IDI1基因的表达受到多种因素的调控，如转录因子、环状RNA和药物等。此外，IDI1基因的表达还与多种疾病的发生和发展密切相关，如非酒精性脂肪性肝炎、肝脏炎症和神经退行性疾病等。因此，深入研究IDI1基因的功能和调控机制，对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Chen, Wujun, Xu, Jiazhen, Wu, Yudong, Shao, Yingchun, Xing, Dongming. 2023. The potential role and mechanism of circRNA/miRNA axis in cholesterol synthesis. In International journal of biological sciences, 19, 2879-2896. doi:10.7150/ijbs.84994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37324939/
2. Mayer, M P, Hahn, F M, Stillman, D J, Poulter, C D. . Disruption and mapping of IDI1, the gene for isopentenyl diphosphate isomerase in Saccharomyces cerevisiae. In Yeast (Chichester, England), 8, 743-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1441751/
3. Grove, Matthew, Kim, Hyukmin, Pang, Shuhuan, Lemay, Michel, Son, Young-Jin. 2024. TEAD1 is crucial for developmental myelination, Remak bundles, and functional regeneration of peripheral nerves. In eLife, 13, . doi:10.7554/eLife.87394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38456457/
4. Pankratov, Ilya, McQuinn, Ryan, Schwartz, Jochanan, Giovannoni, James J, Hirschberg, Joseph. 2016. Fruit carotenoid-deficient mutants in tomato reveal a function of the plastidial isopentenyl diphosphate isomerase (IDI1) in carotenoid biosynthesis. In The Plant journal : for cell and molecular biology, 88, 82-94. doi:10.1111/tpj.13232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27288653/
5. Fan, Xiuqin, Wang, Hongshi, Wang, Weiwei, Shen, Jiayan, Wang, Zejun. 2024. Exercise training alleviates cholesterol and lipid accumulation in mice with non-alcoholic steatohepatitis: Reduction of KMT2D-mediated histone methylation of IDI1. In Experimental cell research, 442, 114265. doi:10.1016/j.yexcr.2024.114265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39332515/
6. Liu, Yongjie, Yu, Guoqi, Medsker, Hannah, Feng, Liping, Zhang, Jun. 2024. Perinatal exposure to perfluorooctane sulfonate and the risk of hepatic inflammation in rat offspring: Perturbation of gut-liver crosstalk. In Environmental research, 259, 119442. doi:10.1016/j.envres.2024.119442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38901810/
7. Canet-Pons, Júlia, Sen, Nesli-Ece, Arsović, Aleksandar, Gispert, Suzana, Auburger, Georg. 2021. Atxn2-CAG100-KnockIn mouse spinal cord shows progressive TDP43 pathology associated with cholesterol biosynthesis suppression. In Neurobiology of disease, 152, 105289. doi:10.1016/j.nbd.2021.105289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33577922/

资料下载

S-CKO-10304_6J_319554_Idi1_Exon 2~4_strategy.pdf
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