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C57BL/6JCya-Fcgbpl1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Fcgbpl1-flox
产品编号:
S-CKO-10295
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Fcgbpl1-flox mice (Strain S-CKO-10295) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Fcgbpl1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-319482-Fcgbpl1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-10295
基因名
Fcgbpl1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
FCGBP;9530053A07Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Fcgbpl1位于小鼠的7号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Fcgbpl1基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Fcgbpl1-flox小鼠模型由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Fcgbpl1基因位于小鼠7号染色体上,由20个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在20号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于7号外显子,包含593个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Fcgbpl1基因功能的丧失。Fcgbpl1-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术产生的核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Fcgbpl1基因在小鼠体内的功能,了解其参与生物过程的机制。
基因研究概述
Fcgbpl1,也称为Fc fragment of IgG, beta polypeptide-like 1,是免疫系统中一种重要的基因。Fcgbpl1编码的蛋白质在免疫调节和炎症反应中发挥着重要作用。Fcgbpl1基因位于人类基因组中,其表达受到多种因素的调控,包括转录因子和信号通路的调控。
在免疫系统中,Fcgbpl1的表达受到多种转录因子的调控。例如,NF-κB是一种重要的转录因子,它可以通过结合到Fcgbpl1的启动子上,激活Fcgbpl1的转录[1]。此外,其他转录因子如AP-1、STAT3等也可以调节Fcgbpl1的表达。这些转录因子的激活可以导致Fcgbpl1基因的转录水平升高,从而增加Fcgbpl1蛋白的表达。
除了转录因子,信号通路也可以影响Fcgbpl1的表达。例如,Toll样受体(TLRs)信号通路可以激活NF-κB和AP-1等转录因子,从而上调Fcgbpl1的表达[2]。此外,JAK/STAT信号通路也可以调节Fcgbpl1的表达。这些信号通路的激活可以导致Fcgbpl1基因的转录水平升高,从而增加Fcgbpl1蛋白的表达。
Fcgbpl1的表达还可以受到表观遗传调控的影响。例如,DNA甲基化和组蛋白修饰可以影响Fcgbpl1基因的转录。DNA甲基化和组蛋白修饰可以通过改变染色质结构,影响转录因子和RNA聚合酶的结合,从而影响Fcgbpl1基因的转录[3]。此外,非编码RNA也可以调节Fcgbpl1的表达。例如,长链非编码RNA(lncRNA)可以与Fcgbpl1基因的启动子或转录因子结合,影响Fcgbpl1基因的转录[4]。
Fcgbpl1的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、信号通路和表观遗传调控等。这些调控机制共同决定了Fcgbpl1的表达水平,从而影响其在免疫系统和炎症反应中的作用。进一步研究Fcgbpl1的表达调控机制,有助于深入理解免疫系统和炎症反应的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
综上所述,Fcgbpl1是一种重要的基因,在免疫系统和炎症反应中发挥着重要作用。Fcgbpl1的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、信号通路和表观遗传调控等。进一步研究Fcgbpl1的表达调控机制,有助于深入理解免疫系统和炎症反应的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/